（阿布鲁的蛋糕/盖蒂图片社）
超过 5 亿人全球范围内都受到 2 型病毒的影响，但研究人员仍然不知道这种情况下胰岛素功能崩溃的原因是什么。
美国凯斯西储大学的研究人员现在拉开了分子帷幕，并弄清楚了为什么胰岛素（维持稳定血糖的激素）经常无法充分发挥作用。
首席研究员，乔纳森·斯塔姆勒，因发现S-亚硝基化，这是将一氧化氮 (NO) 转化为普遍存在的信使分子能够在细胞之间共享信息。 这有点像在一封信上贴上邮票。
一氧化氮产生于几乎所有细胞类型和组织，并且它播放关键的角色神经系统、免疫系统的功能和血管扩张。 此外，越来越多的人发现 S-亚硝基化失调与许多健康状况有关，例如多发性硬化症、病、镰状细胞病和哮喘。
然而，直到最近，没有被链接身体新陈代谢的各个方面。
斯塔姆勒和他的同事们之前怀疑一氧化氮的作用在某些类型的糖尿病中被忽视，现在，他们有证据支持他们的假设。
凯斯西储大学的团队发现了一种名为 SCAN（SNO-CoA 辅助亚硝基酶）的新型酶，它在S-亚硝基化。 它有助于将一氧化氮附着到其目标蛋白上，例如胰岛素上的受体。
在对胰岛素有抵抗力的人类和小鼠中，SCAN 活性似乎有所增强。
在糖尿病小鼠模型中，斯塔姆勒和他的同事发现，当 SCAN 受到抑制时，动物不会表现出典型的症状。
总之，这些发现表明 II 型糖尿病可能是由过量的 NO 附着在胰岛素等蛋白质上引起的。 因此，任何能够将 NO 附着到其受体上的酶，例如 SCAN，都可以成为未来研究的有用目标。
斯塔姆勒希望通过阻断 SCAN 酶，科学家们可能会找到至少某些类型糖尿病的新疗法。
然而，I 型糖尿病是由胰岛素产生完全缺乏引起的，这可能需要不同的治疗途径。
“这篇论文表明，专用酶介导一氧化氮的多种作用，”解释斯塔姆勒。
“在这里，我们发现了一种酶，可以将一氧化氮置于胰岛素受体上以控制胰岛素。过多的酶活性会导致糖尿病。但是，许多酶可以将一氧化氮置于许多蛋白质上，从而为许多疾病提供新的治疗方法。 ”。
该研究发表于细胞。
