大脑模型的实验为假设增加了更多证据。负责水痘和疱疹可能会导致疾病。
尽管该主张继续进行激烈的辩论，但塔夫茨大学和牛津大学的研究人员认为他们刚刚证明了串联中两个病毒的存在可以促进导致阿尔茨海默氏症特征性脑斑块的过量蛋白质。
冷途之间的潜在联系，单纯疱疹（HSV-1），多年来，阿尔茨海默氏症已经受到了关注。不仅在老年人的大脑中发现了其DNA，与阿尔茨海默氏症相关的基因如果还具有HSV-1，则可能会增加病情的风险。
类似于疱疹病毒，鸡肉痘病毒水痘带领可以在神经细胞中休眠多年，在以后的生活中出现，造成破坏为带状疱疹。
由此产生的炎症可能会增加痴呆症的风险，但是一生中，带状疱疹很少一次或两次爆发。人们认为，造成阿尔茨海默氏症几乎没有足够的想法。
然而，有充分的理由怀疑这两个条件是有联系的。人口研究台湾， 这英国，，，，韩国和我们例如，针对水痘带状疱疹病毒再次出现的疫苗接种，例如，带状疱疹会降低痴呆症的风险。
为了更好地了解可能发生的事情，研究人员在用丝绸蛋白和胶原蛋白制成的六毫米范围内建立了一个类似脑的环境。这些人口该生长成功能性神经元和支持者组织称为神经胶质细胞，这有助于保持神经元的生命和良好状态。
当模型脑组织仅感染水素神蛋白酶器时，就没有迹象表明阿尔茨海默氏症的蛋白质蛋白质tau和β淀粉样蛋白会增加。
但是，如果神经元已经包含了休眠的单纯疱疹病毒，则暴露于水痘带状疱疹病毒会导致疱疹病毒的重新激活。
这种双臂攻击之后，与阿尔茨海默氏病有关的TAU和β-淀粉样蛋白急剧增加，以及神经元信号的放缓。
“这是两种非常普遍且通常无害的病毒的一两次，但是实验室研究表明，如果新的暴露于Vericella-Zoster病毒唤醒了休眠的单纯疱疹病毒，它们可能会引起麻烦，”说塔夫茨大学的生物医学工程师达娜·凯恩斯（Dana Cairns）的主要作者。
β-淀粉样蛋白可以在大脑中收集斑块这是破坏神经信号传导的蛋白质片段的异常簇。 Tau是一种通常将微管保持直线的蛋白质。在痴呆症患者中，tau变得有缺陷，微管开始扭曲和缠结，营养素的饥饿细胞。
正是这两种蛋白质如何参与阿尔茨海默氏症本身，靶向斑块形成的药物未能达到预期。然而，它们是这种情况的特征，使他们明确表明有些事情已经出现了。
一些专家研究没有参与警告该实验并不能最终证明这种相互作用是导致阿尔茨海默氏病的原因，因为在人体外面建立大脑样组织是一个非常人造的环境。
他们认为，这是炎症，是病毒感染的副产品，而不是引发该问题的特定病毒本身，因此其他病毒可能与疾病有关。
“这些是实验室的发现，并不直接将这些病毒视为阿尔茨海默氏病的主要原因，但结果很重要，应该继续刺激研究，”说Paresh Malhotra，伦敦帝国学院的神经科医生。
未来的研究几乎可以肯定会揭示病毒在复杂的事件中的作用，从而导致导致阿尔茨海默氏症症状的神经退化。
“我们知道，HSV-1和阿尔茨海默氏病之间存在相关性，有些人建议参与Varicella-Zoster病毒，但我们不知道的是病毒创造的事件的顺序，这些事件是为了使疾病启动疾病，”说塔夫茨大学的生物医学工程师戴维·卡普兰（David Kaplan）和报纸的高级作者。
“我们认为我们现在有这些事件的证据。”
本文发表在阿尔茨海默氏病杂志。
