一项新的研究表明，在阿尔茨海默氏病人的大脑中形成斑块的蛋白质可能起源于肝脏。
研究人员说，针对肝脏生产该蛋白质（称为β-淀粉样蛋白）可能是一种治疗的新方法阿尔茨海默氏症。
实际上，研究人员通过用无法跨越血脑屏障并进入大脑的药物来治疗小鼠来检验他们的理论。他们发现该药物大大降低了β淀粉样蛋白在血液和大脑中。他们说，这表明在大脑中发现的大量β-淀粉样蛋白在其他地方产生。
研究人员对他们的发现感到惊讶。
研究研究员格雷格·萨特克利夫（Greg Sutcliffe）说，每个人都认为是淀粉样蛋白起源于大脑的，”加利福尼亚州拉霍拉的斯克里普斯研究所的研究人员格雷格·萨特克利夫（Greg Sutcliffe）说，“如果我没有看到数据，我会嘲笑它可能来自某个地方的想法，”他说。
萨特克利夫说：“我认为，当阿尔茨海默氏症完全可以预防时，每天可能不会太远。”
但是，其他研究人员说，有证据表明大脑中的β淀粉样蛋白产生在阿尔茨海默氏病中很重要。例如，研究表明，阿尔茨海默氏症协会的首席医学官员威廉·蒂斯（William Thies）说，大脑中阿尔茨海默氏症增加的β-淀粉样蛋白产生的基因。
Thies说，还没有足够的数据来知道大脑外产生的β-淀粉样蛋白淀粉样蛋白是否足以引起阿尔茨海默氏症，或者阻止其产量可以治疗该疾病。
蒂斯说：“这可能不足以做出或允许我们为阿尔茨海默氏病提供治疗途径。”
尽管Thies同意有一天可以预防这种疾病，但可能不会很快，也可能不会因为这一发现而发生。他说：“您可能有多种原因（针对肝脏的治疗方法）可能会失败。”
研究基因
研究人员比较了两种经过基因设计以发展阿尔茨海默氏病的小鼠菌株。较早的工作发现，与另一种菌株相比，一种菌株受到了大脑中β-淀粉样蛋白的堆积的保护。
萨特克利夫（Sutcliffe）和他的同事确定了三个可以赋予这种保护的基因。他们表明，受保护小鼠的肝脏中的细胞没有像其他小鼠的肝细胞那样表达或打开这些基因。此外，他们发现这种较低水平的表达受到保护，以防止β淀粉样蛋白在大脑中的积累。
这些基因之一，称为Presenilin 2，参与了β-淀粉样蛋白的产生，并与人类早期的阿尔茨海默氏病有关。但是，先前的工作集中在大脑中该基因的表达，而不是产生β-淀粉样蛋白的其他组织。
萨特克利夫说：“遗传学说，正是在大脑外产生的淀粉样蛋白会导致积累。”
阿尔茨海默氏症的新药
研究人员希望给小鼠一种药物，可以降低仅血液中的β-淀粉样蛋白的水平。他们选择了药物gleevec（用于治疗白血病），因为它不能越过血脑屏障。 Gleevec先前已被证明可以减少大脑中大脑中β淀粉样蛋白的量，但是研究人员将其注入血液后尚未寻找这种作用。
他们看到，即使药物无法进入大脑，也将Gleevec施用一周的时间将大脑中的β淀粉样蛋白的含量减少了50％。
萨克利夫说，下一步是进行临床试验，以查看人类是否相同。 Sutcliffe说，一项试验可以检查Gleevec是否减少了阿尔茨海默氏病患者的脊柱淀粉样蛋白，还是容易发生阿尔茨海默氏症的个体，例如患有唐氏综合症的患者。
Thies说，由于Gleevec已经获得FDA的批准，因此可能会加快对阿尔茨海默氏症治疗的临床试验进行测试。
Sutcliffe和参与研究的其他研究人员是Modgene，LLC的成员，临床前研究公司。
传递：引起阿尔茨海默氏病的斑块可能起源于肝脏，而不是大脑。但是，这需要在人们中得到确认。
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