对炭疽的一项新研究揭示了为什么感染是致命的。
研究人员在周四（8月29日）在《大自然》杂志上发表的研究中说，这些发现还提供了可以用来更好地治疗被感染的人的线索，可能会提高生存率。
发达国家的医生很少见炭疽病，但是如果这样做的话，重要的是要正确治疗该疾病，并尽快治疗该疾病。
莱普拉说：“治疗炭疽病的临床医生的问题是，没有人有很多经验。”确切了解炭疽如何杀死可以帮助临床医生量身定制更好的策略。
炭疽是由细菌引起的，可以通过三种方式之一感染人们：人们可能会吸入孢子，吃孢子或通过皮肤吸收孢子。根据疾病控制和预防中心的说法，这三种类型的感染可能是致命的，尽管感染的皮肤途径要少得多。吸入的炭疽病的死亡率约为75％，而胃肠道感染也会杀死约60％的感染者，即使接受治疗。在通过皮肤感染的人中，炭疽死亡率下降到20％。 [小而讨厌：使我们生病的事物的图像这是给出的
在发展中国家，人们通过与牲畜接触而被感染。在美国和欧洲，炭疽病现在非常罕见- 在美国平均每年只出现一两个案例
致命的毒素
细菌本身并不生病和杀死：这是细菌产生的毒素。医生可以用抗生素治疗患者并杀死所有炭疽细菌 - 抗生素非常有效反对感染。但是细菌保留的毒素保留在体内，并继续损害细胞。
通过炭疽产生的两种毒素，称为致命毒素和水肿毒素，损害了许多类型的细胞，但人们认为它们对内皮细胞的影响，这些细胞是血液和血液和淋巴管，这是使炭疽病如此致命的原因。
在新研究中，发现并非如此。相反，许多毒素的作用似乎都在心肌和肝脏的细胞中。
为了追踪炭疽靶向的细胞，研究人员研究了遗传上改变的小鼠，以使一种称为CMG2的蛋白质，炭疽毒素与该蛋白质结合，其内皮细胞不存在。他们将这些小鼠与另一组CMG2进行了比较。
结果表明，两组小鼠对炭疽均类似敏感，这意味着炭疽不是通过对内皮细胞损害杀死小鼠的。
接下来，研究人员测试了缺少心脏细胞中CMG2蛋白的小鼠。那些小鼠在致命的毒素剂量中幸存下来，比蛋白质的窝伴侣要好得多，这表明炭疽对心肌的影响是它杀死的方式。
同样，与表达CMG2的小鼠相比，肝细胞中没有CMG2的小鼠表现更好，表明水肿毒素会影响肝脏。
Leppla指出，尚不清楚这些发现是否对人炭疽病也是正确的。他说，未来关于灵长类动物的实验将确认结果。
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