科学家今天宣布，一个新的简单模型将为研究人员提供有关神经退行性疾病背后的破坏性过程（例如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症）背后的破坏性过程的新见解。
宾夕法尼亚州立大学的模特设计师保罗·韦斯（Paul Weiss）说：“简化模型的美感之一是，它使您可以提出非常简单的问题，有时在复杂的生活系统中很难回答，有时甚至是获得令人惊讶的答案。”
魏斯说：“这将使我们能够检验损害如何发生的假设，重要的是，我们如何预防损害。”
在神经内
新模型是一种简化的轴突，一种类似分支的投影，将神经元相互联系，使它们可以通过释放和接收称为神经递质的化学信号进行通信。
当许多轴突捆绑在一起时，它们会形成神经。
该模型复制了轴突形状的基本特征，包括膜和内部细胞骨架脚手架。外膜包含对紫外线反应的分子，引发了一种反应，该反应产生高反应性，破坏性的分子称为自由基。
自由基导致模型轴突塌陷成类似于一串珠子的变形结构，即在实际神经元变性过程中观察到的相同形状，即使这些蛋白质以前被认为对这种破坏是必不可少的蛋白质。
该模型的框架很简单，科学家可以将分子和结构交换进出，以研究特定的疾病状况或新的治疗方法。
“我们说，'好吧，构成膜的分子中，哪些分子加速了我们引起的变性，哪些可以减速或阻止它，我们还可以包括哪些其他化合物来防止这种降解？”生活学。
接近死亡
轴突的形状变化是一个很好的指示，表明轴突发生了不好的事情，并且该细胞接近死亡。老的年龄许多神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症，都与神经元死亡有关，但是关于这种症状是疾病的原因还是影响，存在很大的争论。魏斯认为，使用新模型的实验将有助于回答这个问题。
魏斯说：“我们可以在不认为这样做的一些关键组成部分的情况下重现形状变化。” “该模型使我们能够查看大脑中神经退行性的好角色，我们可以包括可以用作治疗剂的分子。”
先前的研究已经确定了您在药柜中可能拥有的一些分子，这些分子可能会减慢轴突降解过程。维生素C，E和K都是抗氧化剂，吞噬的分子自由基。
魏斯说：“这些抗氧化剂维生素在有机会降解模型轴突之前将它们中和自由基。”
这项研究将在4月4日的《杂志》上详细介绍国家科学院论文集。
