新的研究表明，随着我们的年龄增长，身体和思想的恶化是我们的身体为癌症的保护支付的价格。
科学家发现基因参与肿瘤抑制也在确定体内某些细胞何时停止繁殖和开始恶化。随着细胞的年龄，称为p16Ink4a的基因变得更加活跃。细胞对癌症具有更大的保护，但失去了分裂的能力。不划分的细胞死亡并未替换。
这些研究在9月7日的《杂志》上一起详细介绍自然，建议身体和精神破坏随之而来的老化不是人体简单磨损的结果，而是细胞下降的结果，该细胞下降被编程到我们的基因中，这是一种旨在保护我们免于复制随着年龄增长而变得更加频繁的错误。
参与其中一项研究的密歇根大学的肖恩·莫里森（Sean Morrison）说：“这项研究告诉我们为什么我们的旧组织的再生能力低于年轻组织。” “这并不是旧的组织磨损，它们会积极地关闭自己，可能是为了避免变成癌细胞。”
没有免费的午餐
来自三所医学院的研究小组检查了p16Ink4a在小鼠身体不同部位收集的细胞中的作用。
来自教堂山北卡罗来纳大学（UNC）的一支团队研究了该基因在胰岛细胞中的作用，该胰岛细胞产生和分泌激素胰岛素，并且在1型糖尿病患者中有缺陷。密歇根大学的另一个小组检查了脑干细胞，而哈佛大学的三分之一则研究了血管干细胞中的P16INK4A。
这三项研究都发现了相似的结果：随着动物的年龄增长，P16INK4A活性增加，细胞最终停止分裂。缺乏基因的小鼠中的细胞继续分裂，但更可能变成癌性，而基因过表达的动物中的细胞停止了早期和过早衰老。
实验还表明，从旧动物中夺取的细胞记住它们的“年龄”，即使被移植到幼小动物时，也会继续以先前的速度恶化。
最后发现提出了有关的新问题成年干细胞与胚胎干细胞相比，在组织和器官修复中。
新的辩论
目前，在医学研究中使用胚胎干细胞是一个激烈争论的话题，因为收获细胞会破坏开发胚胎。作为替代方案，一些科学家正在尝试使用从成年人那里取的干细胞并将其种植到实验室的组织中。然后，可以将新细胞重新引入患者的身体中，以替代失败的组织或器官。
北卡罗来纳大学（UNC）的研究员诺曼·夏普莱斯（Norman Sharpless）说：“我认为这些数据破坏了这一概念。” “它表明，即使是具有自我更新特性的这些[成年]干细胞，它们的再生能力也不是无限的。存在抑制肿瘤抑制的机制可以限制其寿命。”
并非所有研究人员都同意。密歇根大学研究人员莫里森（Morrison）认为，这些发现对医生使用干细胞的使用会产生巨大影响。
他在电话采访中说：“我认为这不是说胚胎干细胞比成年干细胞更有价值的原因。” “很长一段时间以来，年轻的成年细胞比旧细胞更坚固。
莫里森说，新发现的更重要的结果是，它有助于解释胚胎干细胞看似无限的分裂和变成新细胞的能力。
这些肿瘤抑制的机制可能不存在于胚胎干细胞中，这就是为什么它们可以无限期地增殖，而成年干细胞不能增殖。”他说。
潜在用途
研究人员说，这些发现也可以证明具有许多实际用途。例如，P16INK4A可以用作“生物标志物Sharpless告诉生活学。
这可以使医生有一天可以按照生理年龄进行血液干细胞进行排序，以确定某人是否会很好骨髓捐助者与否。
莫里森说，此外，可能会产生暂时使P16INK4A活化并促进受损细胞愈合的药物。
他说：“我们可以给那些毒品受伤的人一个或两个星期或一个月。” “这不太可能引起癌症，即使某些细胞在此期间开始有些失控，您也只会停止药物，而P16INK4A则重新播放并再次关闭东西。”
这些发现也可能导致针对的新型疗法放慢或逆转研究人员说，衰老的影响。在实验中，关闭P16INK4A活性仅减轻了衰老的负面影响，但并非全部。莫里森说，但是科学家知道其他肿瘤抑制基因，并立即操纵其中许多肿瘤可能会产生更大的作用。
他说：“也许如果我们看一下五个或六个不同的肿瘤抑制剂的综合作用，我们也许可以挽救大部分衰老效应。”
