一项新研究表明，感染细菌的病毒可能会通过将其基因插入细菌DNA来推动抗药性超级细菌的演变。
细菌攻击病毒，称为噬菌体，充当寄生虫，因为它们依靠宿主来生存。病毒寄生虫在渗透后经常杀死其微生物宿主脱氧核糖核酸匹兹堡大学医学院进化生物学与医学中心主任沃恩·库珀（Vaughn Cooper）说。库珀说，但是有时候，噬菌体滑入细菌基因组，然后放低，从而对细菌的行为进行了偷偷的改变。
例如，病毒可能会提示细菌分泌杀死附近噬菌体的毒素，以便该病毒可以将其新宿主全部保留下来。但是现在是一项新研究，于周五（7月16日）在《杂志》上发表科学进步，提示噬菌体也可能有助于其细菌宿主产生抵抗力抗生素治疗。
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在新研究中，团队专注于铜绿假单胞菌这是一种细菌，在医院获得感染的主要原因中排名，并且通常对多种药物有抵抗力。特别是，细菌感染通常会影响受损的人免疫系统，无论是由于囊性纤维化等条件还是抑制类固醇等抑制免疫系统的药物。
知道这一点P.铜绿可能很难杀死，团队想知道，微生物的不同菌株彼此堆积是如何堆叠的，以及使上级压力如此出色地触发难以接触的感染的原因。 “如果您有六种不同的菌株铜绿假单胞菌，谁赢了？”库珀说。
团队通过引入六个不同的应变来解决这个问题P.铜绿进入猪的烧伤。很快，六种菌株中的两种已经完全接管，驱使其他菌株灭绝。库珀说：“这发生在几天之内发生的很快。”
这两种“获胜”菌株产生了小细菌的小，皱纹的殖民地，聚集在生物膜- 细菌细胞的簇，该细胞分泌一种粘性物质，可保护它们免受宿主免疫系统和噬菌体攻击。库珀说，与不具有这些品质的感染相比，生物膜和小细胞菌落的存在与伤口愈合较慢和临床结局较差有关。
在这种情况下，获胜的菌株显示出“夸张的形成”，远远超出了在竞争菌株中观察到的任何生物膜形成。
生物膜粘液可保护细菌免受宿主免疫系统的影响，因为免疫细胞难以在大型基质上粘贴并吞噬内部细菌。噬菌体还嵌入了这种保护矩阵中，并释放化学物质，以再次与附近的其他噬菌体作斗争，以使其细菌宿主全部保持自己。
更重要的是，当细菌开始产生生物膜时，它们的新陈代谢会逐渐减少，细胞的分裂较慢。这可能会破坏抗生素药物的作用，因为许多通过导致细胞在细胞分裂期间短路的起作用，现场科学先前报道。
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这两个获胜的菌株P.铜绿进入猪时没有立即产生生物膜，而是随着时间的流逝进入了这种保护性粘性状态。为了找出原因，团队放大了获胜的压力脱氧核糖核酸。
他们将获胜菌株的遗传序列与祖先进行了比较（最初引入猪伤的相同菌株的版本），以查看随着细菌在动物中分裂时是否有任何突变出现。他们还将获胜菌株的遗传序列与损失菌株的遗传序列进行了比较。
该小组没有发现散布在整个DNA中的小突变，而是发现将全新的DNA段添加到了获胜菌株的基因组中。他们将这些“外来”的DNA碎片属于噬菌体，这些病毒感染了细菌。实际上，有关的噬菌体首先在损失细菌菌株的DNA上输入了猪伤口。
换句话说，一旦在伤口内，这些噬菌体就跳出了原始的宿主细菌，并逐渐进入获胜P.铜绿菌株。实际上，从获胜菌株中取样的细胞每个细胞都有大约一到四个段的新噬菌体DNA添加到其遗传代码中。
最值得注意的是，噬菌体将其遗传物质插入了一个称为RETS的基因，这是一个重要的开关，有助于将生物膜的产生打开和关闭。激活后，RETS充当关闭开关并抑制生物膜的产生。但是，一旦噬菌体在获胜菌株中渗透了该基因，RET将不再被激活，生物膜产量变得疯狂。
该团队将RET的正常版本粘在获胜的菌株中，以查看生物膜的生产是否会再次关闭，并且确实如此。这表明，是的，基因与噬菌体相关的变化推动了细菌产生生物膜，并且很可能有助于获胜菌株在失去菌株失败的情况下占主导地位。
这一发现暗示，在感染过程的早期，噬菌体可能会在细菌菌株之间跳跃，来回传递超级大国，直到一个虫子赢得胜利，例如在这种情况下，配备了抗生素耐药性。也就是说，尚不清楚人们一次一次感染多种细菌的频率，因此有一个问题，即这些掉期频率发生的频率。在任何情况下，研究都暗示噬菌体可能在细菌进化和耐治疗虫的崛起中起关键作用。
但是噬菌体并不是全部不好 - 当所有其他治疗失败时，病毒可以提供巧妙的策略来删除超级细菌。噬菌体可以通过从内部打开的微生物来杀死细菌。病毒在细菌内繁殖后进行此操作，因此当细菌细胞分裂时，噬菌体溢出的新副本。
库珀说：“随着抗生素抗性的增长，该领域对将这些病毒作为抗生素本身的重新利用感兴趣。”为了实现这一野心，科学家将需要更好地了解噬菌体如何感染其细菌宿主以及哪些噬菌体基因有助于杀死宿主。他说，由于给定的噬菌体通常只会感染一种或细菌的菌株，因此开发基于噬菌体的药物对许多超级细菌作用可能会带来挑战。
“噬菌体中的大多数基因本质上是暗物质对我们来说，”库珀说，这一领域还有很长的路要走。
最初发表在现场科学上。
