我們仍然不知道疾病，但是睡眠不良與惡化疾病之間的聯繫是研究人員正在與熱情一起探索的疾病。
在2023年發表的一項研究中，科學家們發現，使用安眠藥來閉嘴可以減少液體中有毒蛋白質的積聚，每晚都會清洗大腦。
聖路易斯華盛頓大學的研究人員發現Suvorexant，在睡眠診所住了兩個晚上的常見治療方法，兩種蛋白質略有下降，澱粉樣蛋白β和獲得，在阿爾茨海默氏病中堆積如山。
儘管這項研究僅涉及一小群健康成年人，但它是對睡眠與阿爾茨海默氏病的分子標記之間的聯繫的有趣證明。
睡眠障礙可能是阿爾茨海默氏病的預警信號，該警告症狀在其他症狀之前，例如記憶力喪失和認知能力下降。到第一個症狀發展時，異常澱粉樣蛋白β的水平幾乎達到峰值，形成了稱為斑塊的團塊，堵塞了腦細胞。
研究人員認為，促進睡眠可能是使睡眠大腦自身沖洗剩餘的蛋白質和當天的其他廢物產品，這可能是避開阿爾茨海默氏病的途徑。
雖然安眠藥可能在這方面有所幫助，但“對於那些擔心發展阿爾茨海默氏症的人來說，將其解釋為每晚開始服用suvorexant的理由為時過早，”說主持這項研究的華盛頓大學睡眠醫學中心的神經學家布倫丹·盧西（Brendan Lucey）。
這項研究僅跨越了兩個晚上，涉及38名中年參與者，他們沒有表現出認知障礙跡象，也沒有睡眠問題。
長時間使用安眠藥是對於那些睡眠不足的人來說，很容易依賴它們。
安眠藥也可能使人們進入較淺的睡眠，而不是深度睡眠階段。這可能是有問題的Lucey及其同事的早期研究發現質量較低，慢波睡眠與tau纏結水平升高和澱粉樣蛋白蛋白之間的聯繫。
在最新的研究中，Lucey及其同事想看看借助睡藥改善睡眠是否可以降低腦脊液中沐浴大腦和脊髓的tau和澱粉樣蛋白β的水平。過去的研究表明，即使睡眠中斷的一晚可以將澱粉樣蛋白β級別上升。
一群45至65歲的志願者接受了兩種劑量的suvorexant或在研究人員挖掘腦脊液以收集少量樣品後一個小時，藥丸。
研究人員繼續每兩個小時收集樣品，持續36小時，而參與者睡覺，第二天和黑夜，以測量蛋白質水平的變化。
兩組之間的睡眠沒有差異，但與安慰劑相比，澱粉樣蛋白β濃度通常在通常用於失眠的sudovorxant中降低了10％至20％。
較高劑量的持續劑量還暫時降低了高磷酸化tau的水平，tau蛋白的改良形式與Tau Tangles和細胞死亡的形成有關。
但是，只有某種形式的tau才能看到這種效果，而tau濃度在服用安眠藥後的24小時內就彈回了。
“如果您可以減少tau磷酸化，那麼可能會較小的纏結形成和神經元死亡，”說露西，仍然希望在老年人的未來研究測試幾個月的安眠藥可能會衡量對蛋白質水平的持久影響（同時注意到安眠藥的任何弊端）。
當然，這一切都取決於我們對導致阿爾茨海默氏病的原因。
領先的理論是異常蛋白質團驅動阿爾茨海默氏病的病理學，已經來了幾十年來，旨在降低澱粉樣蛋白水平的研究後來，沒有轉化為任何實際阻止或減慢疾病的有用藥物或療法。這就是 阿爾茨海默氏病如何發展。
換句話說，安眠藥可能會幫助某些人閉上眼睛，但使用它們作為預防性治療來抵制阿爾茨海默氏病，仍然是一個朦朧的前景，它懸掛在阿爾茨海默氏病的現象假設上。
就是說，有越來越多的證據將睡眠障礙與阿爾茨海默氏病聯繫起來，阿爾茨海默氏病是不存在治療的這種疾病。盧西說，改善睡眠衛生並尋求治療兩者都是在任何年齡段改善一般大腦健康的明智方法。
“我希望我們最終將開發出利用睡眠與阿爾茨海默氏症之間聯繫以防止認知能力下降的藥物，”說露西。但是他承認：“我們還不到那兒。”
該研究發表在神經病學紀事。
本文的較早版本於2023年4月發布。
