科學家稱已發現抗藥性細菌的“致命弱點”

迫切需要控制感染的新策略，以應對抗生素抗藥性細菌預計索賠多達每年有 200 萬人喪生到2050年。

美國和西班牙的研究人員現在發現，至少有一些細菌為其抗藥性付出了高昂的代價——我們或許可以利用這項代價來對抗感染。

“我們發現了抗生素抗藥性細菌的致命弱點，”說加州大學聖地牙哥分校的分子生物學家 Gürol Süel。

“我們可以利用這一成本來抑制抗生素抗藥性的形成，而無需藥物或有害化學物質。”

加州大學聖地牙哥分校的生物學家Eun Chae Moon 及其同事探索了為什麼具有抗藥性因子的細菌不一定在它們的非抗藥性近親中占主導地位，他們發現了一個需要付出代價的保護示例，即當鎂含量升高時，會阻礙細菌的生存能力。

「雖然我們經常認為抗生素抗藥性是細菌生存的主要好處，但我們發現應對環境中鎂限制的能力對於細菌增殖更為重要，」Süel解釋。

缺乏鎂的環境可能會抑制細菌的繁殖能力。而且由於未突變的菌株不存在相同的缺陷，因此減少關鍵營養素不會對健康微生物組所需的細菌產生不利影響。

帶電金屬（如鎂離子）穩定核醣體，細胞中產生蛋白質的微型機器。這些離子在為細胞提供能量的 ATP 的使用中也發揮著重要作用。

某些細胞中 L22 核醣體的突變版本枯草桿菌兩者都能保護菌株免受抗生素侵害，並與帶電的鎂原子緊密結合，從而減少 ATP 用於產生細胞能量的能力。 Moon 和團隊的模型顯示，與未突變菌株相比，這種生理損失阻礙了突變菌株的生長和傳播能力枯草桿菌。

研究人員表示：“細胞內對有限鎂庫的競爭可以抑制抗生素抗性核醣體變異體的建立。”寫在他們的論文中。

這意味著沒有抗生素的壓力，未突變的枯草桿菌比抗生素抗藥性更健康枯草桿菌。

「我們表明，透過更好地了解抗生素抗藥性細菌的分子和生理特性，我們可以找到不使用藥物來控制它們的新方法，」Süel解釋。

有限的比較表明，並非所有突變的核醣體變異體都具有這種弱點，因此研究人員也熱衷於探索其他細菌中的類似機制。

「我們希望我們的工作能夠幫助識別阻礙抗生素抗藥性菌株的條件，而不需要開發新的抗生素，」Moon 和團隊得出結論。

這項研究發表於科學進步。