對死於此病的個體腦細胞遺傳活動的分析揭示了病情的進展分為兩個階段；炎症緩慢增加，隨後加速退化。
重要的是，這些階段中的第一個階段的範圍有限，並且發生在以下症狀之前：出現，表明診斷和治療的機會可能會比現在更早出現。
第二階段導致更明顯的破壞，其特點是臭名昭著的積累纏結與神經元嚴重損傷同時發生，導致認知功能喪失。
由華盛頓大學和艾倫腦科學研究所領導的研究人員分析了大腦區域中單個細胞的遺傳活動。顳中回，其中處理記憶、語言和視覺的關鍵功能。
“這種方法提供了對在疾病過程中受影響的特定、高度顆粒細胞類型的全面了解，這些受影響的細胞位於組織微結構中，以及隨著疾病進展它們何時受到影響，”寫研究人員在他們發表的論文中。
研究小組分析了 84 名死於阿爾茨海默病、平均年齡為 88 歲的人的大腦。然後將這些讀數和測量結果與未患有阿爾茨海默病的捐贈者的大腦進行比較，以確定關鍵差異。
除了不同病理階段的發現之外，研究人員還發現了特定的損害認知至關重要第一階段的抑制性神經元。研究小組認為，這可能是神經迴路問題最初被觸發的方式。
過去，興奮性神經元——那些激活其他神經元的神經元——已鏈接阿爾茨海默病。抑制性神經元是那些使神經元失活或平靜的神經元，因此與阿爾茨海默氏症的聯繫是一種新的、有趣的聯繫。
這些發現為繪製一張全面且公開的阿爾茨海默病對大腦造成的損害圖譜做出了重要貢獻，該圖譜被稱為“阿爾茨海默病”。西雅圖阿爾茨海默病腦細胞圖譜（SEA-AD）。希望通過更密切地追踪神經元破壞的路徑，我們可以更好地了解阿爾茨海默病是如何發生的——是什麼阻止了它，什麼讓它發生。
隨著我們的科學技術變得更加先進和強大，我們對阿爾茨海默氏症的複雜性有了更多的了解——無論是與在正文中，鏈接到，或者我們以前沒有發現的隱藏初始階段。
該研究中心主任理查德·霍德斯 (Richard Hodes) 表示：“這些結果從根本上改變了科學家對阿爾茨海默氏症如何損害大腦的理解，並將指導開發針對這種破壞性疾病的新療法。”NIH 國家老齡化研究所，誰沒有直接參與這項研究。
該研究發表於自然神經科學。
