獲獎圖像揭示了阿茲海默症背後的隱藏罪魁禍首
一張圖片的製作歷時三個多月捕捉小鼠腦腫瘤細胞相互作用的精確時刻，獲勝第一名在尼康的第 50 個小世界顯微攝影比賽。
奧古斯塔大學神經科學家 Bruno Cisterna 和細胞生物學家 Eric Vitriol 對細胞成分進行染色，揭示了支持和運輸結構的破壞，這些破壞導致了神經退化性疾病，例如。
“神經退化性疾病的主要問題之一是我們不完全了解導致它們的原因，”解釋水池。 “經過三年的研究，我們終於發表了我們的研究結果。”
這張照片揭示了兩類細胞的微小細節：更圓、不太特化的類型和更長、更分化的神經元樣細胞。如下圖所示，細胞核被染成紫色，細胞骨架支撐結構被染成綠色。
肌動蛋白和微管是細胞骨架的主要組成部分，它們不僅為細胞提供支撐支架，而且還充當運輸其他細胞成分的運輸系統。
Cisterna 和同事在顯微鏡下仔細觀察兩種不同細胞類型中的這些構建模組，意識到將兩種細胞骨架成分連接在一起的蛋白質（稱為profilin 1 (PFN1)）的破壞會導致運輸系統受損，如圖所示神經退化性疾病。
如果沒有這種分子，粒線體和稱為溶小體的酵素儲存容器等細胞成分就會以比正常情況快得多的速度在細胞周圍攪拌。這些變化在神經元樣細胞類型中更為明顯，其中的成分透過類似神經細胞軸突的長分支運輸。
Cisterna 和團隊表示：“增強的軸突運輸與 ALS 和阿茲海默症等神經退化性疾病有關。”在他們的論文中解釋。 “在這裡，我們證明這也可能是 PFN1 功能喪失的結果。”
恢復正常的細胞骨架肌動蛋白和肌球蛋白水平使細胞能夠再次正常運輸其成分。這表明 PFN1 透過與複合物的肌動蛋白部分相互作用來調節轉運系統。
“為了開發有效的治療方法，我們需要先弄清楚基礎知識，”說坦克。
「我們的研究對於揭示這項知識並最終找到治療方法至關重要。分化細胞可用於研究導致阿茲海默症或ALS 的突變或有毒蛋白質如何改變神經元形態，以及篩選旨在保護神經元的潛在藥物或基因療法或恢復其功能。
這些結果凸顯了科學成像如何幫助揭示生物之謎。
“有時，我們忽略了周圍世界的微小細節，”說尼康儀器高級經理埃里克·弗萊姆。 “尼康小世界提醒我們停下來，欣賞小事物的力量和美麗，並培養更深層的探索和提問的好奇心。”
這項研究發表在細胞生物學雜誌你可以看到一個整體這裡還有其他微觀奇蹟的領域。
