老年人在與年齡有關的癡呆症疾病和一支國際神經科學家團隊已經為為什麼會如此。
在日內瓦大學的醫學物理學家賈塔·貝貝拉特（Jatta Berberat）的帶領下，該小組發現鐵在患有這些相關疾病的人的大腦中分佈相似，這可能有助於解釋這一聯繫。
有充分的證據表明，隨著人類腦的年齡，它不斷積累鐵，新皮層（約占我們大腦皮層的90％），在我們大腦的四分之一中在皮層下方，包括海馬，小腦，杏仁核和基底神經節。
“在神經退行性疾病中經常觀察到大腦某些區域的過量鐵，並且與增加有關氧化應激這進一步發展了神經元變性”解釋日內瓦大學醫院的精神科醫生保羅·諾斯（Paul Unschuld）。
當鐵水平在這些地區積聚時，認知表現會下降。有很多研究發現，包括亨廷頓包括的神經退行性疾病的人，，並且阿爾茨海默氏症具有明顯高水平的腦鐵，由於其磁性，它很容易被檢測到。
該團隊使用該技術來繪製32名患有多動症的成年人的大腦中累積鐵的佈局，另外29個沒有條件。
該團隊還採用了血液樣品來測量神經絲蛋白（NFL）水平，這是軸突受損或變性時釋放的蛋白質。在血液中，NFL表明將信息帶到相鄰神經上的神經元軸突損害，並且是癡呆症的潛在生物標誌物。
最後，研究參與者回答了與多動症症狀和生活方式因素有關的問題。
這項小型研究的每個方面均設計旨在挑選可能通過其鐵的鐵（ADHD大腦）來區分的圖案並尋找與神經軸突損傷的關聯，表示神經變性，以指示科學家是否應該進一步追求這一軌道。
基於MRI的地圖表明這不是死胡同。患有多動症的參與者的腦鐵有明顯的分佈，在中心皮層和其他許多區域中的水平升高。 ADHD大腦的鐵景觀與非ADHD組的不同之處在於被認為是重要的。
研究人員還發現，在ADHD參與者的前中央皮層中升高的鐵水平與血液中的NFL水平之間存在顯著關聯。這可能意味著腦鐵沉積物的積累是在大腦區域中造成了溝通破裂，負責拉動身體的其餘部分。
在ADHD參與者中，有19例定期服用該疾病的藥物，無論是哌醋甲酯（Ritalin）還是脫氧苯丙胺。
一些科學家懷疑像這樣的精神刺激藥物的長期使用可能是ADHD癡呆症鏈接的背後，因為娛樂性刺激藥物已知可卡因會影響腦鐵的水平。其他研究表明，多動症藥物可能使腦鐵歸一化在多動症患者中，但長期影響仍不清楚。
不幸的是，這項特殊的研究太小（並非被設計），無法告訴我們ADHD藥物是否積極參與協會的糾結，或者他們只是無辜的旁觀者試圖提供幫助。
儘管如此，Unschuld希望這些發現將導致針對診斷為ADHD後期診斷為ADHD的人的有針對性的癡呆症風險策略。
“這尤其重要，因為生活方式與大腦中鐵水平改變之間存在眾所周知的相關性，”他說。
“為此，為了確定大腦中鐵水平的降低是否是預防ADHD患者高齡癡呆症的潛在治療途徑。”
這項研究發表在精神病學和臨床神經科學。
