研究發現,脂肪細胞似乎會牢牢記住肥胖的記憶
(尤利亞·布爾米斯特羅娃/蓋蒂圖片社)
我們許多人都從經驗中知道,減肥後要維持體重是多麼困難。即使那些使用新型減肥藥的人,例如索馬魯肽, 可以面對停止用藥後。
由瑞士蘇黎世聯邦理工學院的研究人員領導的研究小組可能透過對人體組織的分析和小鼠實驗發現了其中的原因。
他們發現哺乳動物脂肪細胞在調節我們基因表現的過程中保存肥胖記錄,稱為。
與未超重的對照小鼠相比,具有這些表觀遺傳「記憶」的先前超重小鼠在餵食脂肪飲食後體重增加更快反彈。蘇黎世聯邦理工學院表觀遺傳學家 Laura Hinte 及其同事將這種現象稱為致胖記憶。
Hinte 和團隊表示:“這些變化似乎為肥胖環境中的細胞做出病理反應做好了準備,從而導致了節食時常見的有問題的‘溜溜球’效應。”在他們的論文中寫下。
“未來針對這些變化可以改善長期體重管理和健康結果。”
Hinte 和團隊的小鼠實驗揭示了顯著增重後體重減輕脂肪細胞 脂肪細胞對未來的高脂肪飲食做出更多反應,有助於體重反彈。細胞並沒有放棄關於基因如何關閉和開啟的「肥胖設定」。
與對照組相比,先前超重的小鼠中受到不同調節的基因類型包括與發炎相關的基因活性增加和與脂肪細胞特性和功能相關的基因活性降低。
先前的研究也指出脂肪細胞特性喪失在肥胖小鼠中。這種「細胞身份危機」可能是減少脂肪的正常功能通常見於健康人群和肥胖人群,儘管後者有更多的脂肪來執行這些功能。
研究人員還在接受過減肥手術的人的脂肪細胞中發現了這種致肥記憶的跡象,而與接受過與體重無關的常規選擇性手術的人的細胞相比。
由於對冷凍人體脂肪組織進行表觀遺傳學分析的局限性,研究小組無法在人類中顯示出直接的因果關係。
但總的來說,「這些結果表明肥胖會引起脂肪組織的細胞和轉錄(致肥)變化,而這種變化在體重顯著減輕後不會得到解決,」Hinte 和團隊解釋。
為了數十億我們,我們無法控制的因素,來自我們對某些藥物、資源限制和遺傳的依賴可能會使控制體重變得異常困難。現在我們可以將表觀遺傳學加入這個令人沮喪的清單中。
肥胖與2015年全球有400萬人死亡,其中三分之二以上歸因於心臟病(全球第一大死因)。
肥胖率預計將持續上升,特別是在美國,因此了解這個複雜問題的需要變得越來越緊迫。
但在我們找到解決肥胖記憶的方法之前,記住這一點可能會有所幫助其他研究建議不要專注於體重本身,而專注於健康飲食可能會對我們的健康產生更積極和持久的影響。
這項研究發表於自然。