美國研究人員發現，僅由三種神經元組成的極其簡單的大腦迴路控制著小鼠的咀嚼運動，對它們的食慾也產生了令人驚訝的影響。
“令人驚訝的是，這些神經元對運動控制如此重要，”說洛克斐勒大學神經科學家克里斯汀‧科斯。
“我們沒想到限制下巴的物理運動可以起到一種食慾抑制劑的作用。”
損壞下視丘腹內側區人們已經知道大腦區域導致人類肥胖，因此科斯和同事仔細觀察了小鼠大腦這一部分的神經元。之前的研究研究顯示，一種名為腦源性神經營養因子的蛋白質的表達受到干擾（腦源性神經營養因子）與新陳代謝、暴飲暴食和肥胖有關。
研究人員使用了一種稱為光遺傳學活化一些小鼠的 BDNF 神經元，導致囓齒類動物幾乎失去對食物的所有興趣。無論他們是飽了還是餓了，他們都毫無興趣。他們甚至忽略了脂肪、含糖食物（相當於美味的巧克力蛋糕）的誘惑。
「這最初是一個令人困惑的發現，因為先前的研究表明，這種為了快樂而吃東西的『享樂』驅動力與飢餓驅動力有很大不同，飢餓驅動力是試圖透過吃東西來抑制與飢餓相關的負面感覺或負面效價。解釋科斯。 “我們證明激活 BDNF 神經元可以抑制這兩種驅動。”
這表明 BDNF 神經元在決策者的路徑中佔據更遠的位置，介於咀嚼和不咀嚼之間。
相較之下，抑制小鼠的 BDNF 神經迴路會大大增加它們移動下巴和啃咬所有東西的衝動，包括水瓶和監控設備等難以消化的東西。更重要的是，當有食物時，他們在規定的時間內消耗的食物量比平常多 1,200%。
與先前關於 BDNF 在飲食中潛在作用的發現一致，這些發現表明這些神經元及其產生的化學物質通常會抑制食慾，除非其他身體信號（例如我們的飢餓）告訴它們不要這樣做。
Kosse 和團隊發現 BDNF 神經元從感覺神經元接收有關我們內部狀態的輸入，包括各種已知。瘦素是這裡使用的關鍵訊號分子之一，也是因與飢餓和肥胖有關而聞名。
然後，BDNF 神經元根據感覺訊息調節 pMe5 運動神經元，使我們的下巴咀嚼。
「其他研究表明，當你在發育過程中殺死小鼠的 Me5 神經元時，動物會挨餓因為他們無法咀嚼固體食物，”說科斯。 “因此，當我們操縱投射在那裡的 BDNF 神經元時，我們會看到下巴運動，這是有道理的。”
將 BDNF 神經元與「咀嚼」運動神經元隔離開來，可以讓小鼠在沒有任何東西可咬的情況下進行咀嚼。因此，BDNF 神經元會抑制咀嚼活動，而咀嚼活動實際上被設定為在預設情況下。
這就是為什麼人類 BDM 神經元所在的大腦區域受損會導致暴飲暴食。
“我們論文中提出的證據表明，與這些病變相關的肥胖是這些 BDNF 神經元損失的結果，並且研究結果將導致肥胖的已知突變統一為一個相對連貫的迴路，”解釋洛克斐勒大學分子遺傳學家傑弗瑞‧弗里德曼。
這個迴路的簡單性讓研究人員感到驚訝，因為它與咳嗽等反射行為背後的迴路相當，而進食被認為是一個複雜得多的過程。但大腦的這一部分也參與其他自動行為，例如恐懼和體溫調節。
“這篇論文表明，行為和反射之間的界限可能比我們想像的更加模糊，”結論弗里德曼.
這項研究發表於自然。
