科學家找到了一種對抗小鼠阿茲海默症的方法
美國史丹佛大學的科學家找到如何幫助小鼠大腦清理導致癡呆症和癡呆症的多餘蛋白質廢物。疾病.
他們的研究表明，透過從大腦免疫反應細胞中去除有缺陷的蛋白質，他們可以防止易患阿茲海默症的小鼠患上這種疾病，還可以逆轉已經患有該疾病的小鼠的記憶喪失和其他症狀。
主要作者 Katrin Andreasson 表示：“這是我們可以研究的預防阿茲海默症或預防癡呆症進展的一個可能目標。”告訴凱特·巴格利科學新聞。
所討論的分子是一種稱為 EP2 的受體蛋白，它存在於稱為 EP2 的細胞表面上。小膠質細胞，約佔大腦所有細胞的 10% 至 15%。
小膠質細胞的重要作用是阻止發炎並咀嚼細胞間的死亡細胞和分子碎片，包括在大腦中累積並可能導致神經退化的澱粉樣β蛋白（A-β）。
“A-β 遍布全身，自然而然，無處不在。”布魯斯·戈德曼為史丹佛大學撰文。 “但是當它凝結成由幾個分子組成的可溶性簇時，它對神經細胞具有劇毒。這些簇被認為在導致阿茲海默症中發揮了重要作用。”
通常小膠質細胞在清除廢物方面做得很好，但隨著年齡的增長或患有阿茲海默症，EP2 可能會出現故障，斑塊就會積聚起來。
“小膠質細胞是大腦的巡警”安德烈亞森告訴高盛。 “我們的實驗表明，讓它們保持在正確的軌道上可以對抗記憶喪失並保持健康的大腦生理機能……如果它們失去功能，事情就會失控。A-β在大腦中積聚，引發毒性炎症。”
但現在 Andreasson 的團隊已經證明，阻斷小鼠的 EP2 可以逆轉記憶喪失和其他類似阿茲海默症的症狀，還可以防止易患這種疾病的小鼠患上這種疾病。
他們發現，經過基因改造而不含 EP2 的小鼠比正常小鼠更能抑制發炎。 令人印象深刻的是，它們也沒有患上阿茲海默症——即使它們被注射了 A-β，而 A-β 會導致正常小鼠喪失記憶。
對於已經患有阿茲海默症的小鼠，阻斷 EP2 活性可以逆轉記憶喪失和其他症狀，高盛寫道。
該研究已發表於臨床研究雜誌，並可能有助於解釋為什麼對某些人來說，阿斯匹靈等抗發炎藥物可以幫助減緩阿茲海默症的發作——儘管安德烈亞森解釋說，這遠非有效的預防措施。
團隊現在正在研究是什麼導緻小膠質細胞首先停止工作，並且還在研究阻斷 EP2 的副作用是什麼。
正如安德烈亞森告訴高盛的那樣：“事實證明，僅阻斷小膠質細胞上的 EP2 活性或小膠質細胞內的一些下游後果的化合物可能比抗炎藥物更適合預防阿茲海默症，而且沒有副作用。”
