感到飢餓不僅會讓您伸手去點心，還可能改變您的免疫系統。
在最近在小鼠中的一項研究中，我們發現，即使動物實際上並未實際禁食，簡單地感知飢餓也會改變血液中的免疫細胞數量。這表明，即使大腦對飢餓的解釋也可以影響免疫系統的適應方式。
我們的新研究發表在科學免疫學挑戰長期以來的想法，即免疫主要是由營養的實際物理變化（例如血糖的變化或營養水平的變化）塑造的。相反，它表明僅感知（大腦“認為”正在發生的事情）可以重塑免疫力。
我們專注於兩種高度專業的腦細胞（AGRP神經元和POMC神經元）感知人體的能量狀況，並產生飢餓和充實的回應感。當能量低時，AGRP神經元會促進飢餓感，而POMC神經元在進食後信號飽滿。
使用遺傳工具，我們人為地激活已經吃了大量食物的小鼠中的飢餓神經元。激活這一小而強大的腦細胞群，引發了在小鼠中尋求食物的強烈衝動。這一發現建立在什麼基礎上先前的多項研究表明。
但是，令我們驚訝的是，這種合成的飢餓狀態也導致血液中特定的免疫細胞（稱為單核細胞）顯著下降。這些細胞是免疫系統第一道防線的一部分，並發揮在調節炎症中的關鍵作用。
相反，當我們激活禁食小鼠中的飽滿神經元時，即使小鼠沒有吃掉，單核細胞水平也接近正常。
這些實驗表明我們大腦對飢餓或餵養的看法足以影響血液中的免疫細胞數量。
為了了解大腦與免疫系統之間的這種軸的工作原理，我們然後研究了大腦如何與肝臟交流。該器官對於傳感體內能量水平很重要。研究還顯示了肝臟與骨髓交流 - 骨骼內部的軟組織血液和免疫細胞。
我們通過交感神經系統發現了飢餓神經元與肝臟之間的直接聯繫，該神經系統在調節心率，血液流動以及器官對壓力和能量需求的反應方面起著廣泛的作用。當打開飢餓神經元時，他們通過減少交感神經活動來撥打肝臟中的營養感應。
這表明大腦可以影響肝臟如何解釋人體的能量狀況。從本質上講，即使實際營養水平正常，能量也很低。反過來，這導致了一種稱為的化學物質CCL2，這通常有助於將單核細胞吸入血液中。 CCL2少意味著循環的單核細胞較少。
我們還看到飢餓信號導致釋放一種稱為皮質酮的應激激素（類似於人類皮質醇）。這種激素本身並沒有對免疫細胞數量產生重大影響，至少在禁食時通常會釋放的水平。
通常需要更高水平的應力激素才能直接影響免疫系統。但是在這種情況下，皮質酮的適度增加更像是放大器。儘管這本身不足以觸發免疫變化，但在與來自大腦的信號合作時允許響應至關重要。
這進一步說明了人體的壓力系統和免疫變化是可擴展的，以及它們如何根據壓力事件的性質和強度進行調整。
為什麼會發生這種情況？
大腦為什麼要這樣做？儘管我們尚未正式測試這一點，但我們認為一種可能性是，這種複雜的多器官通信系統進化為幫助人體預期並應對潛在的短缺。通過根據感知需求進行微調能源使用和免疫準備，大腦將能夠在真正的危機開始之前協調有效的全身反應。
如果大腦會感覺到食物可能受到限制（例如，通過解釋以前與食物稀缺性相關的環境提示），則可以提前起作用能量並提前調整免疫功能。
如果這些發現在人類中得到了證實，那麼將來，這些新數據可能對免疫系統過度活躍的疾病具有現實世界的影響 - 例如心血管疾病，，，，多發性硬化症，浪費綜合症癌症患者。
這與代謝和飲食失調相關，例如肥胖或者厭食。這些疾病不僅經常伴有慢性炎症或與免疫相關的並發症，而且還可以改變如何改變飢餓和豐滿在大腦中計算。
而且，如果大腦能夠幫助向上或向下撥打免疫系統，則可能有可能開發出新的腦靶向方法來幫助當前的免疫調節療法。
不過，我們不知道很多。我們需要更多的研究，以研究這種機制在人類中的運作方式。這些研究可能會充滿挑戰，因為不可能以實驗模型可以選擇性地激活人腦中的特定神經元。
有趣的是，一個多世紀以前，蘇聯精神科醫生A. Tapilsky進行了一項不尋常的實驗，他使用催眠來暗示對患者的飢餓感或飽滿感。值得注意的是，當患者被告知飢餓時，免疫細胞計數增加並減少。
這些早期的觀察暗示了思想和身體之間的強大聯繫，遠遠超出了當今的科學理解，並且對我們目前使用強大的遺傳工具來人為地產生內部感覺，例如動物模型中的飢餓或飽腹感。
顯然，大腦對人體能量需求的看法可以影響免疫系統 - 有時甚至在人體本身趕上。這就提出了有關壓力，飲食失調甚至與食物稀缺性的社會等狀況如何促進炎症和疾病的新問題。
Giuseppe d'Agostino，高級講師，分庭，內分泌學和胃腸病學，曼徹斯特大學和JoãoPauloAlbuquerque，博士後研究員，生理學和代謝，曼徹斯特大學
