科學家們發現了快速眼動睡眠的神經總部——眼睛是身體唯一主動運動的部分。
當小鼠腦幹頂部的這條迴路被觸發時，研究人員可以讓動物進入快速眼動睡眠，即使它們一開始是完全清醒的。
如果這些發現適用於人類，我們將在了解睡眠生物學以及睡眠為何會出錯方面更近了一大步。
知識可以對於患有睡眠呼吸暫停、發作性睡病、經常做令人痛苦的噩夢或快速眼動睡眠障礙的人來說，效果會更好，這些疾病會導致人們通過動作或發聲來實現他們的夢想，例如在睡夢中說話。
關於快速眼動睡眠的謎團比比皆是，科學家們仍然不知道快速眼動睡眠的控制中心位於大腦中的哪個位置，甚至根本不知道是否存在控制中心，這使得研究變得更加困難。
到現在幾十年了，一些研究人員已經懷疑哺乳動物腦幹中的神經元在快速眼動睡眠的發生中發揮著關鍵作用。例如，如果貓的腦幹被從圖片中剔除，那麼適當的快速眼動睡眠無法生成動物們開始實踐他們的夢想。
在已知的人類中腦幹變性，就像在疾病時，快速眼動睡眠也會以類似的方式受到干擾。
歷年，囓齒類動物的進一步實驗已經找到證據了腦橋位於腦幹頂部，是通常情況下肌肉張力喪失的“控制中心”，從而限制了快速眼動睡眠期間的運動。
但由於大腦這部分促進清醒的神經元與促進睡眠的神經元混合在一起，因此查明負責這一關鍵睡眠階段的確切途徑已被證明具有挑戰性。
筑波大學和東京大學的神經科學家 Mitsuaki Kashiwagi 現在帶領日本和法國的一個團隊研究了腦橋背側的一組與 REM 相關的神經元。
在小鼠中，這些神經元表達促腎上腺皮質激素釋放激素結合蛋白，所以它們被稱為 Crhbp+ 神經元。
這些細胞從腦橋投射到腦部的神經元延髓，腦幹正下方的區域。這些被稱為 Nos1+ 神經元，因為它們表達一氧化氮合酶1。然後，NOs1+ 神經元連接回 Crhbp+ 神經元，並連接到前腦中的神經元。
柏木和他的同事認為，這種從腦橋到延髓再返回的迴路可以作為快速眼動睡眠的核心迴路。
當研究小組從正反饋迴路中刪除腦橋神經元時，小鼠在快速眼動睡眠期間表現出睡眠減少和肌肉鬆弛受損。
然而，當延伸到延髓的腦橋神經元被激活時，小鼠會更快地進入快速眼動睡眠，並且睡眠期間快速眼動發作的次數和長度都會增加，但會以清醒為代價。
在髓質中，Nos1+ 神經元強烈促進 REMS，投射到涉及 REM 活動的多個區域。
事實上，激活小鼠的這些神經元會導致從清醒狀態直接轉變為快速眼動睡眠狀態。即使非快速眼動睡眠首先出現，它也會大大縮短，小鼠更快地進入快速眼動睡眠。延伸至前腦的神經元似乎會抑制覺醒。
患有此病的人類發作性睡病眾所周知，人們會從清醒狀態直接進入快速眼動睡眠，但除此之外，這種跳躍是非常不尋常的。
“在將 Crhbp 確定為睡眠調節神經元的標記物後，我們檢查了患有 REMS 行為障礙的帕金森病患者的這些神經元是否受到影響，”作者解釋。
果然，團隊成立在這個隊列中，Crhbp 免疫反應性神經元大大減少，“為了解這種疾病所特有的睡眠不足的機制提供了見解。”
在帕金森病小鼠模型中，研究人員發現腦橋中 Crhbp+ 神經元的激活可以逆轉觀察到的睡眠異常。
柏木和他的同事說，下一步是以單細胞分辨率記錄這些神經元的活動，以弄清楚它們真正在做什麼以及為什麼。
該研究發表於細胞。
