老齡化帶來了兩種相反的趨勢風險：首先，風險攀升在我們 60 歲和 70 歲的時候，幾十年的基因突變在我們的體內積累。但過了 80 歲左右，風險就會再次下降——一項新的研究可能會解釋其中的一個關鍵原因。
背後的國際科學家團隊研究分析小鼠肺癌，追踪 2 型肺泡 (AT2) 的行為。這些細胞對於肺再生至關重要，也是許多細胞的來源。開始吧。
結果發現，老年小鼠體內一種名為 NUPR1 的蛋白質水平較高。這導致細胞表現得好像缺鐵一樣，進而限制了它們的再生率——對健康生長和癌性腫瘤都造成了限制。
“衰老細胞實際上含有更多的鐵，但由於我們尚未完全了解的原因，它們的功能就像鐵含量不足一樣，”說來自紐約紀念斯隆凱特琳癌症中心 (MSK) 的癌症生物學家莊學謙。
“衰老的細胞失去了更新能力，因此也就失去了癌症中發生的失控生長的能力。”
人們發現人類細胞中也發生了相同的過程：更多的 NUPR1 會導致細胞可用的鐵量下降。當人為降低NUPR1或人為增加鐵時，細胞生長能力再次增強。
這可能為研究人員提供一種探索針對鐵代謝的治療方法，尤其是針對老年人。它也許可以恢復那些經歷長期影響的人的肺活量， 例如。
這些發現也對基於一種稱為“細胞死亡”的癌症治療產生了影響。鐵死亡，由鐵觸發。研究人員發現，這種細胞死亡在老年細胞中不太常見，因為它們的功能性缺鐵。
這或許也使它們對正在開發的基於鐵死亡的癌症治療更具抵抗力——因此越早嘗試鐵死亡治療，效果就越好。
“我們的數據表明，就癌症預防而言，我們年輕時發生的事件可能比以後發生的事件危險得多，”說來自 MSK 斯隆的癌症生物學家 Tuomas Tammela。
“因此，防止年輕人吸煙、曬黑或接觸其他明顯的致癌物質可能比我們想像的更重要。”
關於 NUPR1 的影響及其與功能——健康再生和癌性生長——但這些都是在生命的任何階段對抗癌症的重要發現。
與癌症治療一樣，需要考慮多種因素：癌症的類型和階段、可能涉及的其他醫療狀況以及（正如這項新研究所示）個人的年齡。更加個性化，它們就越有效。
“關於衰老實際上如何改變癌症的生物學，還有很多未知之處，”說壯。
該研究發表於自然。
