許多人有 1 型遺傳傾向糖尿病從未患上這種疾病，暗示未知的環境觸發因素可能在這種慢性自體免疫疾病的發展中發揮作用。
雖然有人猜測觸發器可能是病毒英國卡迪夫大學研究人員領導的一項新研究指出了不同的方向：1 型糖尿病可能始於細菌上的蛋白質，引發免疫系統的不祥轉變。
「1 型糖尿病是一種自體免疫疾病，通常影響兒童和年輕人，產生胰島素的細胞會受到患者自身免疫系統的攻擊，」解釋主要作者安德魯·休厄爾（Andrew Sewell）是卡迪夫大學醫學院的免疫學家。
「這會導致胰島素缺乏，這意味著第 1 型糖尿病患者需要每天多次注射胰島素來控制血糖水平，」他 說。
胰島素幫助葡萄糖從血液轉移到我們的細胞中，細胞將其用作能量。它是胰臟中的β細胞產生的一種重要激素，如果沒有它，人體的血糖可能會飆升至危險的高水平。
在先前的研究Sewell 和他的同事將產生胰島素的組織的喪失與殺傷性 T 細胞聯繫起來？一類白血球可以殺死某些其他細胞，包括癌症細胞或被病原體感染的細胞。殺傷性 T 細胞似乎透過殺死 β 細胞在引發第 1 型糖尿病中發揮關鍵作用。
在這項新研究中，研究人員發現殺傷性 T 細胞在被細菌蛋白活化時就會開始這樣做。特別是來自已知感染人類的細菌的蛋白質，例如產酸克雷伯菌。
研究團隊進行了模擬此類感染的實驗室實驗，將細菌蛋白引入非糖尿病人類捐贈者的細胞系中，並觀察捐贈者的殺傷性 T 細胞如何反應。
「我們發現，在遇到一些感染性細菌的蛋白質後，殺傷性 T 細胞也可能錯誤地殺死產生胰島素蛋白質的細胞，」Sewell說。
「我們在第 1 型糖尿病患者的血液中發現了具有相同『交叉反應性』的活化 T 細胞，」他添加，“這表明我們在實驗室實驗中看到的東西可能引發了這種疾病。”
與細菌蛋白的強烈相互作用顯然引發了殺傷性 T 細胞行為的這種變化，筆記露西瓊斯是卡迪夫大學醫學院這項研究的首席臨床研究員。
研究小組觀察到這現象與我們自己細胞上的一種蛋白質基因有關，這種蛋白質被稱為人類白血球抗原（HLA）使我們的免疫系統能夠區分我們自己的組織和入侵者。
「與引發糖尿病的細菌感染相關的特定 HLA 只存在於英國約 3% 的人口中，」瓊斯說。 “因此，能夠產生抗胰島素 T 細胞的細菌病原體是由少數人的罕見感染引起的。”
研究人員表示，透過揭開第 1 型糖尿病起源的神秘面紗，我們可能會揭示治療疾病的新方法？或甚至可以學習如何預防它。
“我們希望了解 T 細胞如何引發 1 型糖尿病等疾病將使我們能夠在症狀出現之前診斷和治療疾病，”說加里·多爾頓（Garry Dolton）是卡迪夫大學醫學院的免疫學家。
「眾所周知，早期治療可以帶來更好的預後，因為受到攻擊的健康胰臟β細胞可以在被破壞之前得到保護，」多爾頓說。
「目前第 1 型糖尿病無法治愈，患者需要終身治療，」Sewell筆記。
“1 型糖尿病患者也可能在以後的生活中出現併發症，因此迫切需要了解這種疾病的根本原因，以幫助我們找到更好的治療方法。”
該研究發表於臨床研究雜誌。
