嚴重的頭部創傷可能會喚醒體內休眠的病毒

頭部受到嚴重撞擊也可能對人體免疫系統造成潛在的打擊——一打二拳可能會重新喚醒休眠狀態在體內，可能會導致神經退化性疾病。

一項研究使用''已經表示一個單純皰疹病毒當腦組織受傷時，已經被免疫系統「逮捕」的 HSV-1（HSV-1）感染可以擺脫其束縛。

“我們想，如果我們對腦組織模型進行物理破壞（類似於腦震盪），會發生什麼？”說美國塔夫茨大學生物醫學工程師 Dana Cairns。

“HSV-1 會醒來並開始神經退化過程嗎？”

答案似乎是肯定的。雖然這些迷你大腦並不是真實大腦的完美代表，但它們是很好的模型，可以用來了解大腦組織在「閉合的頭部」受到重複的輕微打擊時如何反應。

受傷一週後，研究人員注意到形成和在腦組織中，這是神經退化性疾病的一個標誌，例如。

一些腦細胞也表現出與神經發炎相符的損傷，並且促炎免疫細胞顯著增加。

創傷性腦損傷，包括慢性創傷性腦病 (CTE)，最近已成為神經退化性疾病的主要危險因素，初步研究表明慢性發炎即使是輕微的頭部外傷也可能導致累積損傷。

這個過程如何進行尚不清楚，但其他最近的研究已經找到可能會發揮獨特的作用。 HSV-1 是神經退化性疾病的主要危險因素，。

在 2008 年的一項研究中，研究人員發現了HSV-1 基因存在於阿茲海默症患者死後大腦中 90% 的蛋白質斑塊中。大部分的病毒 DNA 是在斑塊內發現。

為了進一步研究腦損傷是否會重新活化 HSV-1 感染，塔夫茨大學和牛津大學的研究人員轉向分離的腦切片。為了應對身體傷害，那些感染了潛伏 HSV-1 的人分泌的興奮性神經傳導物質谷氨酸顯著減少。

老化 8 週的迷你大腦在受傷後比老化 4 週的迷你大腦表現更好，這表明頭部創傷可能對年輕發育中的大腦產生更深遠的影響。

「我們的結果表明，TBI 會導致我們的 3D 大腦模型中潛在的 HSV-1 重新激活……如果重複受傷，造成的損害比單次打擊造成的損害要大得多，」該團隊結論。

凱恩斯和她的同事懷疑 HSV-1 是否是由物理損傷或其他病原體喚醒的是癡呆症發展的促成因素。

他們爭論未來的研究應該「研究減輕或阻止頭部受傷造成的損害的可能方法，例如受傷後的抗炎和抗病毒治療，從而防止HSV-1在大腦中重新激活，並減少阿茲海默症的後續發展。

該研究發表於科學訊號。