服用抗抑鬱藥的抑鬱症患者中只有一半實際上會振作起來。現在，科學家認為他們知道為什麼：一項在小鼠中的研究發現某些腦細胞上的受體基本阻止了這些藥物的作用。
如果在人類中相同，則其他50％的抑鬱症患者可能具有更有效的治療選擇。
哥倫比亞大學精神病學和神經科學系的藥理學教授Rene Hen說：“鼠標模型解釋了為什麼有人可能不會回應抗抑鬱藥。”
抗抑鬱藥旨在增加5-羥色胺的水平，因此，當更多的5-羥色胺神經遞質被發送到大腦的其他部位時，該人會減輕抑鬱症。
Hen確定了一個受體，因此他可以在老鼠中復制抗抑鬱藥失敗時會發生什麼。某些基因工程小鼠的設計具有高水平的受體1a，這是一種產生5-羥色胺的神經細胞上的受體。
通過觀察他們的行為，母雞確定了小鼠對藥物的反應。通常是什麼時候小鼠服用抗抑鬱藥，他們的行為更加大膽。但是，具有高水平的某些5-羥色胺受體的小鼠的作用並不像抗抑鬱藥一樣。同樣，當在大腦中發現高水平的1A型受體時，小鼠產生的產生較少5-羥色胺。
接下來，母雞計劃在人類中進行臨床試驗。將來，精神科醫生可能能夠預測某人是對傳統抗抑鬱藥的響應者還是無反應者。這樣，製藥公司就可以找出新的緩解抑鬱症的方式亨說，在這些無反應者中。
Hen說：“現在有新的實驗治療方法，但是深腦刺激確實是侵入性的。”
牛津大學的精神科醫生喬納森·弗林特（Jonathan Flint）沒有參與當前的研究，他說：“希望對人類而言，這是正確的。
在不反應藥物的人中，1A受體類型可能有所不同。德克薩斯州中部退伍軍人衛生保健系統的藥理基思·楊（Keith Young）說，有些人患有1A受體的遺傳原因可能存在遺傳原因。受體也有可能改變自身。未參與當前研究的揚說：“可能必須在某些人身上表達高水平才能正確地工作。”
這項研究由美國國家心理健康研究所，研究資助機構NARSAD和製藥公司Astrazeneca資助，發表在1月15日的《 Neuron》雜誌上。
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