好像抑鬱症本身還不夠嚴重，新的研究表明，患有抑鬱症狀的老年人患阿爾茨海默氏病的風險增加。
阿爾茨海默氏症是一種致命的腦疾病記憶喪失以及無法在日常生活中運作。長期以來，研究人員知道抑鬱症和阿爾茨海默氏病是聯繫的，但尚不清楚抑鬱症是阿爾茨海默氏症的危險因素還是疾病的症狀。 [阿爾茨海默氏症的自我測試效果很好這是給出的
現在，在7月6日的《神經病學》雜誌上發表的兩項研究得出結論，抑鬱症確實與阿爾茨海默氏症分開，抑鬱症狀可以使癡呆症的風險增加50％。
這些研究沒有解決為什麼抑鬱症可能導致後來認知能力下降的問題。芝加哥拉什大學醫學中心的神經心理學家羅伯特·威爾遜（Robert Wilson）說，一種理論是，抑鬱症從根本上改變了大腦。
威爾遜告訴《生命科學》，威爾遜告訴《生命科學》：“抑鬱症可能會有一些實際的結構性變化，使沮喪的人到老年時，對癡呆症更脆弱”。
危險因素還是症狀？
阿爾茨海默氏症是由蛋白質斑塊和纏結引起的，這些斑塊和纏結在大腦中及其周圍堆積，導致細胞死亡。威爾遜說，這正是為什麼斑塊和纏結形式是一個謎，但以前的腦解剖學研究表明，抑鬱症並非責備。
對威爾遜來說，抑鬱症似乎是失智，不是這種疾病的症狀。為了檢驗該理論，他和他的同事分析了芝加哥南側的老年人的數據，他們每三年對抑鬱症和阿爾茨海默氏症進行了評估。這些人中約有350人被診斷出患有癡呆症，這最常見於阿爾茨海默氏症。
威爾遜說，通過比較參與者的自我報告的抑鬱症評分和癡呆症診斷，研究人員在癡呆診斷前七年中發現了“幾乎沒有改變”，三年後的抑鬱症狀。對家人和看護人的採訪證實，可觀察到的抑鬱症跡像也保持穩定。
威爾遜說，結果表明抑鬱不是阿爾茨海默氏症的必然症狀。
他說：“這並不是說患有阿爾茨海默氏症的人從來沒有抑鬱症。” “我們認為他們的抑鬱症的可能性與疾病之前一樣。”
但是，抑鬱症和癡呆症有聯繫。第二項研究由馬薩諸塞大學醫學院的流行病學專家簡·薩辛斯基（Jane Saczynski）領導，使用了著名的弗雷明漢心臟研究中的數據來跟踪17年來949人的抑鬱症和癡呆症。
在研究開始時，沒有一個參與者有任何癡呆症狀。到最後，有136個已經開發了阿爾茨海默氏症，還有28個癡呆症。在研究開始時患有抑鬱症狀的患者中，有21.6％的人患癡呆症，而非抑鬱症患者中有16.6％。在控制了吸煙和遺傳學等因素之後，研究人員發現抑鬱症將後來的癡呆症的風險增加了50％。
Saczynski說，長時間的框架使參與者在研究開始時已經遭受了與癡呆有關的損害。而且，由於抑鬱症比癡呆症早得多，因此該研究像威爾遜（Wilson's）一樣支持抑鬱症作為癡呆症危險因素，而不是症狀。
癡呆次數一千個
確切地說，像抑鬱症這樣的情緒障礙會如何導致阿爾茨海默氏病，但效果可能是累積的。
Saczynski說，一種理論是，抑鬱症通過影響大腦的血液供應而削弱了人體對癡呆症的防禦能力。 Saczynski說，心血管疾病（阿爾茨海默氏症的另一個危險因素）和抑鬱症通常是臨床聯繫的，也許是因為流向大腦的血液流量減少。這些血管變化可能會使大腦更容易受到與阿爾茨海默氏症相關的損害的影響。
另一種可能性是抑鬱症的慢性壓力改變了大腦的結構。對動物的研究發現，小鼠和大鼠保持在壓力良好的條件下顯示出與記憶和學習相關的區域的變化。
人類似乎發生了類似的事情。一項研究於5月發表在《普通精神病學》雜誌上，由拉什大學的威爾遜合著，透露，在焦慮和抑鬱措施上得分高的天主教修女和祭司的大腦與其他神職人員不同。與正常神經細胞相比，與記憶和情緒相關的抑鬱症的海馬¾大腦區域的神經細胞比正常神經細胞短，分支較小。
威爾遜說，研究人員沒有將這些大腦的變化與阿爾茨海默氏症聯繫起來，但發現表明抑鬱症“造成了巨大的損失”。
使脆弱性變鈍
如果抑鬱症是阿爾茨海默氏病的危險因素，那隻是許多人之一。家族史是另一種，也是一個稱為apoe4的基因的存在。飲食，運動和認知參與儘管國家衛生研究院在5月份確定的這些因素的證據還不足以保證對阿爾茨海默氏症預防的建議，但也可能做出貢獻。
在抑鬱症的情況下，這些生活方式因素可能會有所作為。 Saczynski說，運動和飲食可能會打擊與抑鬱症有關的血管疾病。威爾遜說，鍛煉，服用抗抑鬱藥並飲食良好的大腦變化的小鼠和大鼠強調了大腦的變化少。
威爾遜說：“飲食和運動似乎減少了影響。” “因此，如果我們在這裡的正確軌道上，似乎確實有工具可以鈍化脆弱性。”
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