科學家用新的治療方法扭轉了一些可能在人類中使用的新療法的免疫衰老跡象。
新的免疫療法通過破壞自然過程來起作用免疫系統隨著年齡的增長，偏向於製造一種類型的細胞。
鼠標研究是“重要”的概念證明，但目前很難衡量發現的重要性，JankoŽ博士。 Nikolich-Zugich亞利桑那大學沒有參與研究的亞利桑那大學免疫生物學教授，他在一封電子郵件中告訴Live Science。需要做更多的工作，以了解治療如何將免疫系統轉化為更年輕，有效的狀態。
所有血細胞，包括免疫細胞和攜帶體內氧氣的紅細胞，都開始生命造血幹細胞（HSC）在血液和骨髓中，在某些骨骼中發現的海綿組織。 HSC分為兩個主要類別：注定會成為所謂的髓樣細胞以及將發展為淋巴樣細胞的細胞。
髓樣細胞包括紅細胞和屬於我們針對病原體的廣泛反應性第一道防線的免疫細胞，包括稱為病原體引發炎症的巨噬細胞。淋巴樣細胞包括細胞發展記憶細菌，例如T和B細胞。
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隨著年齡的增長，HSC計劃成為髓樣細胞的數量逐漸增加，最終超過淋巴樣幹細胞。這意味著我們無法回應感染也是如此當我們年紀大小時，我們更有可能體驗慢性炎症觸發炎症的髓樣細胞水平的增加而觸發。
在周三（3月27日）發表的新研究中自然，科學家開發了一種基於抗體的療法，該療法有選擇地靶向和破壞髓樣HSC，從而恢復了兩種細胞類型的平衡並使血液更加“年輕”。抗體鎖定在靶細胞上，並將其標記為免疫系統破壞。
作者將這種療法注入了18至24個月的小鼠，或大致相當於56至69歲作為人類。
然後，他們在治療後從小鼠中提取HSC並進行了分析，揭示囓齒動物的骨髓HSC比例少於相同年齡的未經治療的小鼠。
這種效果持續了兩個月。與未經治療的小鼠相比，治療的小鼠還產生了更幼稚的T細胞和成熟的B細胞。這些細胞可以繼續形成直接參與免疫攻擊的記憶細胞。對於B細胞，它們可以形成產生抗體的漿細胞。
“我們不僅看到向參與適應性免疫的細胞的轉變，而且我們還觀察到治療動物中炎症蛋白水平的衰減，”傑森·羅斯博士，斯坦福大學的主要研究作者兼博士後研究員陳述。具體而言，研究人員認為，一種促炎蛋白的水平落在治療的小鼠中。該蛋白質稱為IL-1Beta，是主要由髓樣細胞製成。
治療後八週，研究人員為小鼠接種了以前從未暴露的病毒。接受免疫療法的小鼠比未經治療的小鼠對疫苗接種的免疫反應更多，從而產生了針對細菌的更多T細胞。
羅斯說：“我們認為，這項研究代表了在人類中應用這一策略的第一步。”但是，其他專家警告說，不願意得出結論。
Nikolich-Zugich指出，儘管研究人員測量了小鼠幼稚T細胞的數量的變化，但他們並沒有查看使它們的器官的功能：胸腺。該小組還僅在IL-1Beta而不是其他炎症蛋白中看到降低。他說，他們還沒有測試小鼠對新感染的基線免疫，而無需疫苗接種。
此外，該研究沒有考慮治療的潛在長期副作用，例如貧血，或紅細胞缺乏，說Ilaria Bellantuono博士，不參與研究的謝菲爾德大學的肌肉骨骼衰老教授。
儘管一項“有趣”的研究需要更多的工作來了解它是否可以帶來免疫系統中的“有意義的變化”，但Bellantuono在電子郵件中告訴Live Science，無論是小鼠還是人類的科學。
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