觸發炎症途徑導致了一位作者描述的“火”，導致慢性和持續殺害腦細胞。圖片來源：sciepro/shutterstock.com
昆士蘭州大學的新研究令人震驚，發現SARS-COV-2是背後的病毒，激活大腦中相同的炎症過程例如帕金森氏症和阿爾茨海默氏症。這些發現可能是患有COVID-19的人的神經退行性疾病的潛在風險指標，但也可以幫助確定可能的治療選擇。
Covid-19如何影響大腦尚未充分描述，但是一項新的分子精神病學研究發現了SARS-COV-2感染可能會影響大腦的免疫細胞的證據，從而激活了令人討厭的炎症反應。
研究作者說：“我們研究了病毒對大腦免疫細胞的影響'小膠質細胞'，它是帕克森氏症和阿爾茨海默氏症等腦部疾病進展的關鍵細胞。”陳述。 “我們的團隊在實驗室中種植了人類小膠質細胞，並用SARS-COV-2感染了導致COVID-19的病毒SARS-COV-2。
“我們發現這些細胞有效地變得'憤怒'，激活了帕金森氏症和阿爾茨海默氏症蛋白可以在疾病中激活的炎症，炎症體的途徑。”
然後，隨著時間的流逝，這種激活會導致慢性和持續的方式殺死神經元細胞，從而導致神經系統症狀。
“這是一個沉默的殺手，因為您沒有看到許多人的外在症狀 該研究的合著者之一Albornoz Balmaceda博士說。
“這可以解釋為什麼有些與19 Covid-19的人更容易受到與帕金森氏病相似的神經系統症狀的影響。”
Covid-19帶來了許多未知數，其中一種是疾病從長遠來看如何影響大腦。我們現在稱之為當然涉及神經方面，有許多報導，，，，和，睡眠和情緒問題以及初始感染後很長時間持續存在疲勞。
最新研究並表明SARS-COV-2可以直接與小膠質細胞相互作用，而小膠質細胞可以激活研究人員所說的NLRP3炎性體反應。該途徑通常在神經生成疾病的患者中被激活，並且可能隨著時間的流逝而導致疾病狀態。
伍德拉夫說：“因此，如果某人已經預先對帕金森氏症的人預先介紹，那麼擁有COVID-19的可能就像在大腦中倒更多的燃料。” “同樣，對與炎症相關的阿爾茨海默氏症和其他癡呆症的易感性也適用。”
有趣的是，研究作者繼續測試的是，在臨床試驗中正在測試的當前炎症藥物是否可以用來阻止COVID-19引起的這種炎症。
“我們發現它成功地阻止了Covid-19激活的炎症途徑，從本質上撲滅了大火，” Albornoz Balmaceda說。 “該藥物降低了人類的COVID-19感染小鼠和小膠質細胞的炎症，這表明將來可能是預防神經退行性的治療方法。”
作者說，儘管人們對共同-19和與癡呆有關的疾病如何影響大腦的相似性有真正的擔憂，但最新的發現確實為治療選擇提供了希望。
伍德拉夫總結說：“需要進一步的研究，但這可能是一種治療可能具有無數長期健康後果的病毒的新方法。”
研究結果發表在《大自然》中分子精神病學。
