當 2019 年 SARS-CoV-2 首次出現時,人們很快就發現這種疾病具有 ?有趣的與糖尿病的相互作用。 首先,糖尿病患者的病情越來越嚴重,需要更頻繁地住院治療,並且更有可能死亡比沒有糖尿病的人更容易受到病毒的侵害? 科學家們的東西只有現在開始明白了。 然而,更令人好奇的是相反方向的效果:事實上,早在2020年7月SARS-CoV-2 病毒似乎有時會引發以前沒有糖尿病病史的人患糖尿病。
人們提出了各種理論來解釋這一點。 也許是疲勞和肌肉損失嚴重的 COVID-19 感染引發了糖尿病,或者可能是發炎太多。 一些科學家懷疑ACE-2 蛋白參與其中,有些人將其歸咎於。 現在,一種新的潛在機制被提出:COVID-19可能能夠滲透胰臟中負責產生胰島素的細胞,改變它們的功能。
? 週三在歐洲糖尿病研究協會年會上公佈研究結果的陳水兵教授表示守護者。 它們基本上改變了細胞的命運,因此它們不再是分泌大量胰島素的核心β細胞,而是開始混合不同的荷爾蒙。 它可以進一步深入了解 COVID-19 的病理機制。
陳是一部分一個團隊該公司一直在對 COVID-19 對全身的潛在影響進行前沿研究。 他們不是簡單地記錄醫學文獻中出現的併發症,而是研究類器官? 實驗室培養的細胞簇模仿各種器官的功能? 看看哪些容易感染 SARS-CoV-2 病毒。
儘管我們認為 COVID-19 主要是一種呼吸道疾病,但事實證明,受影響的不僅僅是肺部類器官。 研究小組的結果表明,結腸、心臟和肝臟,加上產生多巴胺的腦細胞和胰臟類器官,也可能被 SARS-CoV-2 病毒感染。 至關重要的是,胰臟中被稱為α(?)和β(?)細胞的內分泌細胞也可以。
「α-細胞產生胰島素來降低血糖水平,而 β-細胞產生激素胰高血糖素,從而增加血糖,」2020 年 6 月的一篇文章解釋道自然報告。 β 細胞特別表達高量的 ACE-2 蛋白,而這些蛋白是 COVID-19 的目標? 陳解釋說,一旦感染,它們就會開始產生更少的胰島素。 根據 Chen 團隊去年在該雜誌上發表的一篇論文,使問題更加複雜的是,這些細胞也可能被人體對 COVID-19 的免疫反應殺死細胞幹細胞,給身體帶來內分泌幹擾的雙重打擊。
陳補充說,好消息是這些變化可能不是永久性的。
“我們知道,一些在重症監護室時血糖水平非常不穩定的患者從COVID-19中康復,其中一些人也康復了[血糖控制],” 她告訴衛報。 她說這表明“並非所有患者都是永久性的。”
雖然這項研究對 COVID-19 如何在以前健康的患者中誘發糖尿病提供了有趣的見解,但其他研究人員警告說,這並不是全部。
“至少在臨床上,我們看到的一件事是,在某些情況下,已經患有 1 型糖尿病的患者開始表現出嚴重的胰島素阻抗,這是 2 型糖尿病的典型特徵。” 倫敦國王學院代謝外科主任 Francesco Rubino 告訴《衛報》。 “這可能意味著身體其他部位的細胞在感染 COVID-19 後對胰島素的反應出現了問題。”