當 SARS-CoV-2 於 2019 年首次出現時，人們很快就發現這種疾病具有……有趣的與糖尿病的相互作用。首先，糖尿病患者的病情越來越嚴重，需要更頻繁地住院治療，並且更有可能死亡與沒有糖尿病的人相比，他們更容易受到病毒的感染——科學家們認為只是現在開始明白了。然而，更令人好奇的是相反方向的效果：事實上，早在2020年7月SARS-CoV-2 病毒似乎有時會引發以前沒有糖尿病病史的人患糖尿病。
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人們提出了各種理論來解釋這一點。也許是疲勞和肌肉損失嚴重的 COVID-19 感染引發了糖尿病，或者可能是炎症太多。一些科學家懷疑ACE-2 蛋白參與其中，一些人將其歸咎於。現在，一種新的潛在機制被提出：COVID-19可能能夠滲透胰腺中負責產生胰島素的細胞，改變它們的功能。
“我們稱之為轉分化，”陳水兵教授週三在歐洲糖尿病研究協會年會上介紹了這一結果，他說衛報。 “它們從根本上改變了細胞的命運，因此它們不再是分泌大量胰島素的核心β細胞，而是開始混合不同的激素。這可以進一步深入了解COVID-19的病理機制。”
陳是一部分一個團隊該公司一直在對 COVID-19 對全身的潛在影響進行前沿研究。他們並沒有簡單地記錄醫學文獻中出現的並發症，而是研究了類器官（實驗室培養的細胞簇，模仿各種器官的功能），以了解哪些器官容易受到 SARS-CoV-2 病毒的影響。
儘管我們認為 COVID-19 主要是一種呼吸道疾病，但事實證明，受影響的不僅僅是肺類器官。研究小組的結果表明，結腸、心臟和肝臟，加上產生多巴胺的腦細胞和胰腺類器官，也可能被 SARS-CoV-2 病毒感染。至關重要的是，胰腺中被稱為α (α) 和β (β) 細胞的內分泌細胞也能發揮作用。
“β 細胞產生胰島素來降低血糖水平，而 α 細胞產生激素胰高血糖素，從而增加血糖，”2020 年 6 月的一篇文章解釋道自然報告。 Chen 解釋說，β 細胞尤其表達高水平的 ACE-2 蛋白，而這些蛋白是 COVID-19 的目標，一旦被感染，它們就會開始產生更少的胰島素。根據 Chen 團隊去年在該雜誌上發表的一篇論文，使問題更加複雜的是，這些細胞也可能被人體對 COVID-19 的免疫反應殺死細胞幹細胞，給身體帶來內分泌干擾的雙重打擊。
陳補充說，好消息是這些變化可能不是永久性的。
“我們知道，一些在重症監護室時血糖水平非常不穩定的患者從 COVID-19 中康復，其中一些人也恢復了[血糖控制]，”她告訴《衛報》。她說，這表明“並非所有患者都是永久性的。”
雖然這項研究對 COVID-19 如何在以前健康的患者中誘發糖尿病提供了有趣的見解，但其他研究人員警告說，這並不是故事的全部。
倫敦國王學院代謝外科主任 Francesco Rubino 告訴《衛報》：“至少在臨床上，我們看到的一件事是，在某些情況下，已經患有 1 型糖尿病的患者開始表現出嚴重的胰島素抵抗，這是 2 型糖尿病的典型特徵。” “這可能意味著感染 COVID-19 後身體其他部位的細胞對胰島素的反應出現了問題。”
