想吃什麼就吃什麼還能減肥嗎? 小鼠研究似乎好得令人難以置信
科學家可能已經找到了大腦的「體重開關」。
一項新的研究可能發現了大腦的體重開關,該研究使肥胖小鼠能夠在不改變飲食的情況下減肥。 如果在人類身上也能看到同樣的效果,那麼可能會產生一種新的療法,使人們能夠調節體重,而不會經歷與傳統療法相關的飢餓感和飲食限制。飲食。
我們的身體如何處理食物並產生能量,中心位於大腦的下丘腦外側區 (LHA) 周圍,我們知道該區域向我們身體的脂肪儲存發送信號? 更科學地稱為脂肪組織。 這場對話到底是如何進行的尚不清楚,但一項新的研究旨在找出答案。
他們發現,因飲食而肥胖的小鼠 LHA 中的 GABRA5 陽性神經元表現出減慢(這就是魔術簡寫,GABRA5左心房)。 這些細胞在調節我們攜帶的脂肪量方面發揮作用,因此研究表明,它們的活動減慢會導緻小鼠體重增加。
然後,研究人員研究瞭如果他們使用化學遺傳學抑制來進一步阻止 GABRA5 神經元的活性,會發生什麼情況。 在這個過程中,他們觀察到,隨著小鼠脂肪組織開始消耗更少的能量,體重進一步增加。
這啟發他們尋找一種透過激活 GABRA5 神經元來誘導反向效應的方法,使其充當身體脂肪調節的開關。 LHA 再次受到牽連,因為它含有另一種稱為星狀細胞的腦細胞,可以作用於 GABRA5 神經元。 這是因為它們可以表達一種釋放γ-氨基丁酸(GABA)的酶,從而抑制GABRA5? 正如我們已經確定的,這會增加體內脂肪的累積。
看來關鍵在於停止星狀細胞產生的抑制 GABRA5 的酶,這種討厭的酶被稱為單胺氧化酶 B (MAO-B)。 幸運的是,生物技術公司 Neurobiogen 於 2019 年開始研究這種藥物:一種選擇性、可逆的 MAO-B 抑制劑,稱為 KDS2010。
該藥物目前正在進行第一期臨床試驗,並在這項研究中給予肥胖小鼠以觀察它如何影響它們的體重。 結果顯示小鼠無需或減少脂肪。
?綜上所述,我們確定了GABRA5左心房作為獨特的 GABA 能投射和起搏器發射神經元,可以促進[能量消耗]並抑制[脂肪組織]中的脂肪積累,? 作者總結。 ?左心房作為參與[肥胖]小鼠模型下丘腦中 GABA 介導的星狀細胞-神經元相互作用的關鍵參與者。 我們的研究提出了有希望的分子目標,可以在不影響食慾的情況下對抗肥胖。
該研究發表在期刊上自然新陳代謝。