一項新的研究可能發現了大腦的體重開關，該研究使肥胖小鼠能夠在不改變飲食的情況下減肥。如果在人類身上也能看到同樣的效果，那麼可能會產生一種新的療法，使人們能夠調節體重，而不會經歷與傳統療法相關的飢餓感和飲食限制。飲食。
本文的其餘部分位於付費牆後面。請登錄或訂閱以訪問完整內容。
我們的身體如何處理食物並產生能量，主要集中在大腦中稱為下丘腦外側區 (LHA) 的部分，我們知道該區域向我們身體的脂肪儲存（更科學地稱為脂肪組織）發送信號。這場對話到底是如何進行的尚不清楚，但一項新的研究旨在找出答案.
他們發現，因飲食而肥胖的小鼠 LHA 中的 GABRA5 陽性神經元表現出減慢（這就是魔術簡寫，GABRA5左心房）。這些細胞在調節我們攜帶的脂肪量方面發揮著作用，因此研究表明，它們的活動減慢會導緻小鼠體重增加。
然後，研究人員研究瞭如果他們使用化學遺傳學抑制來進一步阻止 GABRA5 神經元的活性，會發生什麼情況。在此過程中，他們觀察到，隨著小鼠脂肪組織開始消耗更少的能量，體重進一步增加。
這啟發他們尋找一種通過激活 GABRA5 神經元來誘導反向效應的方法，使其充當身體脂肪調節的開關。 LHA 再次受到牽連，因為它含有另一種稱為星形膠質細胞的腦細胞，可以作用於 GABRA5 神經元。這是因為它們可以表達一種釋放γ-氨基丁酸（GABA）的酶，這種酶會抑制GABRA5——正如我們已經確定的那樣，GABRA5會增加體內脂肪的積累。
看來關鍵在於停止星形膠質細胞產生的抑制 GABRA5 的酶，這種討厭的酶被稱為單胺氧化酶 B (MAO-B)。幸運的是，生物技術公司 Neurobiogen 於 2019 年開始研究這種藥物：一種選擇性、可逆的 MAO-B 抑製劑，稱為 KDS2010。
該藥物目前正在進行一期臨床試驗，並在這項研究中給予肥胖小鼠以觀察它如何影響它們的體重。結果顯示小鼠無需或減少脂肪。
“總而言之，我們確定 GABRA5左心房作者總結道：“作為獨特的 GABA 投射和起搏器發射神經元，可以促進[能量消耗]並抑制[脂肪組織]中的脂肪積累。”我們的研究結果證實了 GABRA5左心房作為參與[肥胖]小鼠模型下丘腦中 GABA 介導的星形膠質細胞-神經元相互作用的關鍵參與者。我們的研究提出了有希望的分子目標，可以在不影響食慾的情況下對抗肥胖。 ”
該研究發表在期刊上自然新陳代謝.
