วอชิงตัน (AP) - นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบภารโรงระดับโมเลกุลที่เคลียร์ Gunk ที่เหนียวเหนอะหนะถูกตำหนิสำหรับโรคอัลไซเมอร์ - จนกว่าพวกเขาจะแก่และเลิกกวาด
การค้นพบช่วยอธิบายว่าทำไมอัลไซเมอร์จึงเป็นโรคแห่งความชรา ที่สำคัญกว่านั้นมันแนะนำอาวุธใหม่: ยาเสพติดที่ให้ทีมทำความสะอาดของธรรมชาติเพิ่มขึ้น
“ มันเป็นวิธีการคิดใหม่ทั้งหมดในสาขาอัลไซเมอร์” ดร. แอนดรูดิลลินนักชีววิทยาจากสถาบันการศึกษาทางชีววิทยาของ Salk ซึ่งเป็นผู้นำการวิจัยใหม่กล่าว
การค้นพบที่ตีพิมพ์เมื่อวันพฤหัสบดีโดยวารสารวิทยาศาสตร์สร้างขึ้นในพยาธิตัวกลมเล็ก ๆ ที่เรียกว่า C. elegans
เวิร์มเกี่ยวข้องกับผู้คนอย่างไร? พวกเขามักใช้ในการวิจัยพันธุศาสตร์ที่เกี่ยวข้องกับอายุและงานใหม่เกี่ยวข้องกับการรวบรวมยีนที่ผู้คนเก็บไว้เช่นกัน ทีมงานของดิลลินจาก Salk และสถาบันวิจัย Scripps ใกล้เคียงอยู่ในเส้นทางของผู้สมัครยาเสพติดที่มีศักยภาพ
ชาวอเมริกันประมาณ 4.5 ล้านคนมีอัลไซเมอร์ซึ่งเป็นค่าผ่านทางที่คาดว่าจะมากกว่าสามเท่าภายในปี 2593 เป็นสีเทาของประชากร โรคสมองคืบคลานค่อยๆปล้นผู้ประสบภัยจากความทรงจำและความสามารถในการดูแลตัวเองในที่สุดก็ฆ่าพวกเขา ไม่มีการรักษาที่รู้จัก ยาเสพติดในปัจจุบันบรรเทาอาการชั่วคราวเท่านั้น
ไม่มีใครรู้ว่าอะไรทำให้เกิดอัลไซเมอร์ ผู้ต้องสงสัยนำคือโปรตีนเหนอะหนะที่เรียกว่าเบต้า-อะไมลอยด์ สมองทั้งหมดมีมันแม้ว่าเซลล์ที่มีสุขภาพจะกำจัดปริมาณมากเกินไป แต่เบต้า-อะไมลอยด์สร้างขึ้นในผู้ป่วยของอัลไซเมอร์ทั้งในเซลล์สมองและก่อตัวเป็นกอที่เคลือบเซลล์-คราบจุลินทรีย์ที่เป็นจุดเด่นของโรค
การศึกษาของวันพฤหัสบดีเผยให้เห็นวิธีหนึ่งที่เซลล์ป้องกันการสะสมของ amyloid และอายุตามธรรมชาติค่อยๆกัดกร่อนกระบวนการล้างพิษนั้น
"ทุกเส้นทางที่เราสามารถค้นพบว่าการปรับเปลี่ยน amyloid ให้เป้าหมายยาใหม่แก่เรา" ดร. แซมแกนดี้นักประสาทวิทยาจากมหาวิทยาลัยโทมัสเจฟเฟอร์สันของฟิลาเดลเฟียและโฆษกสมาคมอัลไซเมอร์กล่าว "ตอนนี้เปิดทางเดินใหม่ '
หนอนไม่สามารถรับอัลไซเมอร์ได้ ดังนั้นทีมของดิลลินจึงใช้พยาธิตัวกลมที่ผลิตเบต้า-อะไมลอยด์ของมนุษย์ในกล้ามเนื้อของผนังร่างกาย เมื่ออายุหนอนอายุอะไมลอยด์ก็สร้างขึ้นจนกระทั่งในที่สุดมันก็เป็นอัมพาต พวกเขาสามารถกระดิกได้เฉพาะหัวของพวกเขา
จากนั้นนักวิจัยได้เปลี่ยนยีนในเส้นทางที่เรียกว่าอินซูลิน/IGF-1 ซึ่งเป็นที่รู้จักกันมานานว่าเป็นกุญแจสำคัญในการควบคุมอายุการใช้งาน การทำให้หนอนมีชีวิตอยู่ได้นานขึ้นจากการเป็นอัมพาต
ดังนั้นในการชะลอตัวของริ้วรอยตามปกติบางสิ่งบางอย่างก็ทำให้การสะสมของอะไมลอยด์ที่เป็นพิษช้าลง แต่อะไร?
ป้อนภารโรงเซลลูลาร์เหล่านั้นโปรตีนสองตัวในเส้นทางยีนนั้น
หนึ่งชื่อ HSF-1 แบ่งอะไมลอยด์ออกจากกันและกำจัดมันนักวิจัยค้นพบ อายุตามธรรมชาติช้าลง HSF-1 ดังนั้นจึงไม่สามารถติดตามการล้างพิษที่จำเป็นได้
โปรตีนอีกชนิดหนึ่งที่เรียกว่า DAF-16 กระโดดเข้ามาเพื่อช่วยซื้อเวลาเพิ่มขึ้นอีกเล็กน้อย
นั่นคือการค้นพบที่สำคัญดิลลินกล่าวว่า: จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้นักวิทยาศาสตร์คิดว่าเป็นกออะไมลอยด์หรือโล่เป็นปัญหาที่ใหญ่กว่า งานวิจัยของเขาสนับสนุนการค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้ว่า amyloid tendrils ขนาดเล็กภายในเซลล์เป็นรูปแบบที่เป็นพิษจริงๆ
"เราคิดว่าอาจเป็น HSF-1 เป็นวิธีที่ต้องการ '' เพื่อกำจัดอะไมลอยด์ดิลลินพูด" เมื่อคุณเห็นโล่มันก็สายเกินไป ''
สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมรวมถึงผู้คนมีโปรตีนเดียวกันนี้ ตอนนี้ดิลลินกำลังทำซ้ำการทดลองของเขาในหนูเพื่อให้แน่ใจว่าพวกเขาทำงานในลักษณะเดียวกัน
นักวิทยาศาสตร์กำลังสร้างยาเสพติดเพื่อพยายามกำจัดสมองของอะไมลอยด์ โปรตีนทำความสะอาดเหล่านี้ชี้ไปที่วิธีแปลกใหม่ในการทำเช่นนั้น ความหวัง: สร้างยาที่ช่วยเพิ่มผลกระทบของพวกเขาและ amyloid อาจไม่ได้สร้างขึ้นในตอนแรก ดิลลินกล่าวว่าความพยายามครั้งแรกของยาเสพติดกำลังแสดงสัญญาในหนอนของเขา
โปรตีนจะไม่เป็นตัวขัดผิวที่เป็นธรรมชาติเพียงอย่างเดียวของสมอง Gandy ซึ่งมีการวิจัยของตัวเองชี้ไปที่การมีส่วนร่วมของยีนที่เกี่ยวข้องกับอายุอื่น
การศึกษาเป็นกุญแจสำคัญสำหรับเหตุผลเพิ่มเติมเขากล่าวเสริม
"เราทุกคนรู้ว่าการแก่ชราเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์ '' แต่ไม่ใช่ทำไม Gandy อธิบาย" ตอนนี้มีการเชื่อมโยงโดยตรง ... มันให้การเชื่อมต่อระดับโมเลกุลระหว่างอายุและอัลไซเมอร์ '
และกระบวนการนี้ของ "ความเป็นพิษอายุ '' น่าจะมีบทบาทในโรคทางระบบประสาทอื่น ๆ ดิลลินกล่าวโดยอ้างถึงการวิจัยที่คล้ายกันกับโรคของฮันติงตัน
