多发性硬化症是一种当免疫系统错误地攻击大脑和脊髓时导致的疾病。它影响美国近百万人以及以上全球 280 万。
虽然遗传学在罹患多发性硬化症的风险中发挥着重要作用，环境因素饮食、传染病和肠道健康等是主要因素。
环境在决定谁会患上多发性硬化症方面起着关键作用，这从双胞胎研究中可以明显看出。
在基因 100% 相同的同卵双胞胎中，其中一个拥有大约 25% 的机会如果双胞胎中的另一个患有多发性硬化症，则该病的发生率。对于拥有 50% 基因的异卵双胞胎来说，这一比例下降到 2% 左右。
科学家们长期以来一直怀疑肠道细菌可能会影响一个人患多发性硬化症的风险。但迄今为止的研究已经发现不一致的发现。
为了解决这些不一致问题，我和我的同事使用了研究人员所说的床边到长凳到床边方法：从多发性硬化症患者的样本开始，对这些样本进行实验室实验，然后在患者身上确认我们的发现。
在我们新发表的研究中，我们发现肠道中两种细菌的比例可以预测多发性硬化症的严重程度在患者中，强调了微生物组和肠道健康在这种疾病中的重要性。
床边到长凳
首先，我们分析了多发性硬化症患者的化学和细菌肠道成分，确认他们患有肠道炎症，并且不同类型的肠道细菌与没有多发性硬化症的人相比。
具体来说，我们展示了一组称为湿的在多发性硬化症患者中更为常见，而普雷沃特拉, 一种细菌与健康肠道始终相关，但含量较低。
在一项针对小鼠的单独实验中，我们观察到两种肠道细菌之间的平衡,双歧杆菌和阿克曼氏菌，对于区分患有或不患有多发性硬化症样疾病的小鼠至关重要。
患有多发性硬化症样症状的小鼠的阿克曼氏菌粪便或肠道内壁中的双歧杆菌水平下降。
长凳到床边
为了进一步探索这一点，我们用抗生素治疗小鼠，以清除它们所有的肠道细菌。然后，我们给了湿的，在多发性硬化症患者中更高；普雷沃特拉，这在健康患者中更为常见；或对照细菌，福卡伊科拉，在患有和不患有多发性硬化症的患者中都有发现。
我们发现小鼠湿的出现更多的肠道炎症更严重的多发性硬化症样症状。
即使在症状出现之前，这些小鼠的双歧杆菌和高水平的阿克曼氏菌。这表明这两种细菌之间的不平衡可能不仅仅是疾病的征兆，而且实际上可能是预测有多严重这将是。
然后我们检查了人们是否也出现了同样的不平衡。我们测得的比率为青春双歧杆菌和嗜粘液阿克曼氏菌来自爱荷华州多发性硬化症患者的样本研究参与者横跨美国、拉丁美洲和欧洲。
我们的研究结果是一致的：多发性硬化症患者的比率较低双歧杆菌到阿克曼氏菌。这种不平衡不仅与多发性硬化症有关，而且还与更严重的残疾有关，使其比任何单一类型的细菌都更能预测疾病的严重程度。
“好”细菌如何变得有害
我们的研究最有趣的发现之一是，通常有益的细菌在多发性硬化症中可能会变成有害的。阿克曼氏菌通常被认为是一种有益的细菌，但它对多发性硬化症患者来说却成了问题。
之前的一项针对小鼠的研究表明相似的模式：患有严重疾病的小鼠的死亡率较低双歧杆菌-到-阿克曼氏菌比率。在这项研究中，喂食富含植物雌激素（这种化学物质与人类雌激素结构相似，需要被细菌分解才能有益于健康）的饮食的小鼠比那些饮食不含植物雌激素的小鼠患上的疾病更轻。
此前我们已经证明，多发性硬化症患者缺乏可以代谢植物雌激素的肠道细菌。
尽管两者之间联系背后的精确机制双歧杆菌-到-阿克曼氏菌与多发性硬化症的比率尚不清楚，研究人员有一个理论。两种类型的细菌都消耗粘蛋白，一种物质保护肠道内壁。
然而，双歧杆菌两个都吃并产生粘蛋白， 尽管阿克曼氏菌只会消耗它。什么时候双歧杆菌水平下降，例如在炎症期间，阿克曼氏菌过度消耗粘蛋白并削弱肠道内壁。这个过程会引发更多的炎症，并可能导致多发性硬化症的进展。
我们的发现是双歧杆菌-到-阿克曼氏菌该比率可能是多发性硬化症严重程度的关键标志，有助于改善诊断和治疗。它还强调了失去有益的肠道细菌如何导致其他肠道细菌变得有害，尽管尚不清楚某些微生物水平的变化是否会影响多发性硬化症。
虽然更多的研究可以帮助阐明肠道微生物组与多发性硬化症之间的联系，但这些发现为理解和治疗这种疾病提供了一个有希望的新方向。
