是一种隐匿的疾病。 早在最早的症状开始出现之前，β-淀粉样蛋白斑块和 tau 蛋白缠结就已经在大脑中形成。
白天过度小睡是最早的外在迹象之一，但确切原因很难说。 有些人认为阿尔茨海默病（AD）扰乱促进睡眠的大脑区域，而其他人则说睡眠不足是什么导致认知能力下降。
加州大学旧金山分校（UCSF）的研究人员现在提出了新的解释。 研究小组分析了 13 名 AD 患者和 7 名健康对照者的死后脑组织，结果表明，阿尔茨海默病直接攻击让我们白天保持清醒的大脑区域。
“这很了不起，因为退化的不仅仅是单个脑核，而是整个促进觉醒的网络。”说主要作者 Jun Oh 在加州大学旧金山分校研究记忆和衰老。
“至关重要的是，这意味着大脑无法进行补偿，因为所有这些功能相关的细胞类型都同时被破坏。”
睡眠中断以前曾被认为与 β-淀粉样斑块有关，但迄今为止，人们对另一种主要 AD 标志物 tau 蛋白缠结的作用知之甚少。安装 证据过去几年有人建议这是一条值得探索的重要途径。
虽然 tau 蛋白和 β-淀粉样蛋白都是阿尔茨海默病的标志，但前者过多可能会导致大脑退化，直接导致睡眠碎片等症状。
A学习例如，今年早些时候发表的一项研究发现，慢波睡眠较少的老年人的大脑 tau 蛋白水平较高。 当时，作者提出，虽然这些患者的睡眠时间更长，但这种睡眠的中断性质导致了白天过度小睡。
哦和他的同事有不同的理论。 他们认为，白天过度嗜睡并不是由前一天晚上睡眠不足引起的，而是由促醒神经元的直接退化引起的。
通过观察脑组织，研究小组发现三个促进觉醒的大脑中心有显着的 tau 蛋白积聚，包括蓝斑 (LC)、下丘脑外侧区 (LHA) 和结节乳头核 (TMN)。 值得注意的是，这个复杂的系统失去了多达 75% 的神经元。
“我们的工作提供了确凿的证据，表明促进觉醒的大脑区域从疾病的最早阶段开始就因 tau 蛋白（而不是淀粉样蛋白）的积累而退化，”说资深作者 Lea Grinberg，加州大学旧金山分校的神经学家和病理学家。
在众多死亡事件中，LHA 中的一种神经元能够产生一种名为“神经肽”的神经肽。食欲素。 这个神经元在觉醒过程中起着至关重要的作用。 当在小鼠模型中删除该基因时，这些动物表现出与人类嗜睡症相似的模式——一种以白天嗜睡为特征的慢性睡眠障碍。
加州大学旧金山分校的研究人员发现，在 AD 患者的大脑中，食欲素几乎消失了。 事实上，这些产生食欲素的神经元的丰度减少了 71% 以上。
“从另一个角度来看，据报道，发作性睡病患者的食欲素能神经元数量减少了 85-95%，几乎与我们在 AD 患者中看到的情况相当，”作者写。
虽然阿尔茨海默氏症通常与记忆问题有关，但睡眠问题是一种常见的症状，而且可能会更早出现。 因此，科学家们现在很好奇，过度午睡是否能以某种方式帮助我们更早、更有效地诊断阿尔茨海默病。
金伯格表示：“这项研究支持这样的观点，即睡眠功能障碍是阿尔茨海默氏病在大脑中积聚的一种表现，而不是一个危险因素。”告诉新闻周刊。
“它为治疗病因而不是症状提供了机会。”
研究结果发表于阿尔茨海默氏症和痴呆症。
