新证据暗示大脑胆固醇与阿尔茨海默病之间存在令人担忧的联系

我们都太熟悉了灾难性的后果阿尔茨海默氏病，但科学家们仍在努力弄清楚它是如何在大脑中开始的。 一项新的研究特别指出了一个嫌疑人：脑胆固醇。

根据实验室的体外模型，胆固醇可以使 β 淀粉样蛋白 (Aβ) 分子的聚集速度加快 20 倍。此次集结β淀粉样蛋白被认为是至关重要的破坏大脑中的细胞。

尽管其他研究此前曾将较高的胆固醇与较高的阿尔茨海默病风险联系起来，这一引人注目的新证据首次表明胆固醇分子如何充当催化剂，导致β淀粉样蛋白聚集成斑块。

“我们并不是说胆固醇是聚集过程的唯一触发因素，但它肯定是其中之一，”首席研究员 Michele Vendruscolo 说，来自英国剑桥大学。

您可能最熟悉胆固醇，因为我们需要它限制我们的饮食如果我们想保持健康，那么我们体内四分之一的胆固醇都存在于大脑中。

更重要的是，胆固醇无法穿过血脑屏障——大脑会自行分配。 这意味着血液中胆固醇含量高（与各种心血管疾病有关）并不一定与大脑中胆固醇含量高有关。

更复杂的是，胆固醇实际上是很重要大脑的运作方式。 我们不能只是摆脱它。

研究人员观察到β淀粉样蛋白分子粘附在脂质细胞膜含有胆固醇，使分子能够聚集在一起并开始聚集。

这将有助于解释为什么β淀粉样蛋白（通常在大脑中含量非常低）会突然开始攻击健康的神经元，引发阿尔茨海默病。

但由于胆固醇在细胞的正常功能中起着至关重要的作用，因此尝试降低大脑中胆固醇的浓度并不是一个好主意。 如果这成为一种治疗选择，则需要另一种方法。

“我们现在的问题不是如何消除大脑中的胆固醇，而是如何通过调节胆固醇与β淀粉样蛋白的相互作用来控制胆固醇在阿尔茨海默病中的作用，”文德鲁斯科洛说。

多年来科学家们一直在看大脑中胆固醇与认知功能之间的关系，但迄今为止的结果不一致且没有定论。 现在研究人员已经获得了更多关于这个难题的数据。

胆固醇需要特定的蛋白质载体将其运送到大脑周围，随着年龄的增长，这些载体的效率会降低——由此导致的化学失衡可能是未来研究的领域之一。

最新统计数据显示，目前有 4700 万人患有阿尔茨海默病世界各地，并且随着这个数字预计在未来将急剧上升，人们正在努力尝试更多地了解阿尔茨海默氏症是如何发病的– 以及如何阻止它。

“这项工作帮助我们缩小了阿尔茨海默氏症研究领域的具体问题范围，”文德鲁斯科洛说。

“我们现在需要更详细地了解大脑中胆固醇的平衡是如何维持的，以便找到方法来灭活β淀粉样蛋白聚集的触发因素。”

该研究发表于自然化学。