科学家们发现了一种连接肠道和大脑的新分子途径，如果我们能够学会如何控制它，我们也许能够减慢甚至停止多发性硬化症科学家说，以及其他神经系统疾病。
这项新研究是最近一系列关于如何大脑和肠道是相连的，影响一切我们的情绪给我们的神经健康和更多的——最新的研究表明我们可以影响这种联系。
哈佛大学的首席研究员兼神经学家弗朗西斯科·昆塔纳 (Francisco Quintana) 表示：“我们本质上发现了一种遥控器，肠道菌群可以通过它来控制身体远处部位（在本例中为中枢神经系统）发生的情况。”福布斯。
这种远程控制是基于参与中枢神经系统功能的两种不同类型的细胞：小胶质细胞和星形胶质细胞。
小胶质细胞免疫细胞在大脑健康中发挥着至关重要的作用，通过中枢神经系统清除并吞噬老化和受损的细胞导致炎症。
另一种脑支持细胞，称为星形胶质细胞，还可以预防炎症。事实是，星形胶质细胞也可以促进炎症，而这种交替行为的控制开关从未完全清楚。
同一团队成员之前的研究2016年发现星形胶质细胞的功能可能会受到饮食对肠道细菌的影响，特别是来自氨基酸的代谢分子的影响色氨酸与星形胶质细胞减少炎症有关。
研究人员已经知道小胶质细胞调节星形胶质细胞的行为是这个过程的一部分，但我们不知道调节的性质是如何确定的。
现在，团队已经弄清楚了。
在他们的新研究中，研究人员调查了饮食变化对小鼠形式的影响多发性硬化症。
他们发现，消耗的色氨酸水平会影响小胶质细胞两种蛋白质（TGF α 和 VEGF-B）的总体产生。
TGF α 是好的——它与星形胶质细胞上的受体结合，防止它们引起炎症。另一种蛋白质 VEGF-B 也与星形胶质细胞结合，但在某种程度上使支持细胞促进中枢神经系统的炎症。
“我们遇到的最大的悬而未决的问题之一是：是什么介导了小胶质细胞和星形胶质细胞之间的串扰？”金塔纳告诉科学家。
“VEGF-B 似乎可以增强星形胶质细胞的致病或促炎反应，而 TGF α 的作用恰恰相反。”
研究人员承认，这一领域还有很多东西有待破解，因为色氨酸的发现可能只是一个开始。
“多种细菌代谢物可能会激活这些途径，”昆塔纳解释道福布斯。
“我们目前只关注一种代谢物。”
未来的研究将探讨其他代谢物是否也参与其中，以及其他类型的星形胶质细胞受体是否也受到肠道细菌释放的分子的影响。
最终，该团队希望能够在治疗上控制这一过程，使用有针对性的化学物质来激活我们新陈代谢内的这种抗炎通道——有一天，这可能会帮助患有多发性硬化症和许多其他神经系统疾病的患者。
在那之前，还没有改变饮食的建议，但很高兴知道饮食配方是科学家们正在解开的谜题的一部分。
“我们距离提出有关多发性硬化症饮食的建议还有很长的路要走。现在建议任何饮食改变或干预措施还为时过早，”国家多发性硬化症协会研究执行副总裁 Bruce Bebo 解释道，他的组织帮助资助了这项研究。到福布斯。
“我们希望在未来几年内，能够找到药物进行试验并在患者身上进行测试。”
研究结果报告于自然。
