研究人员连接大规模的部分阿尔茨海默氏症拼图更接近将下一个拼图置于适当的位置，我们的胆量和大脑之间还有另一个联系。
最近的动物研究表明，阿尔茨海默氏症可以是通过肠道微生物的转移传递给年轻小鼠，确认消化系统与大脑健康之间的联系。
一项新的研究进一步支持了这样的理论，即炎症可能是发生这种情况的机制。
“我们向患有阿尔茨海默氏病的人展示了更多的肠道炎症，在患有阿尔茨海默氏症的人中，当我们看脑成像时，肠道炎症较高的人会在大脑中积累较高的淀粉样蛋白斑块，”说威斯康星大学心理学家芭芭拉·本德林（Barbara Bendlin）。
威斯康星大学病理学家玛格·赫斯顿（Margo Heston）和一支国际研究人员进行了测试粪便钙染色素这是炎症的迹象，是从两名阿尔茨海默氏症预防队列研究中招募的125个个体的粪便样本中。
参与者接受了几项有关入学率的认知测试，以及有关家族史的访谈和对高风险的阿尔茨海默氏症基因的测试。子集对淀粉样蛋白蛋白质团块的迹象进行了临床测试，这是一个常见的迹象表明，负责神经退行性疾病的病理正在进行。
虽然老年患者的钙染色素水平通常更高，但在阿尔茨海默氏症特征性淀粉样蛋白斑的患者中，它的水平更加明显。
其他阿尔茨海默氏病生物标志物的水平也随着炎症水平而增加，记忆测试评分也随较高的钙骨蛋白酶降低。即使没有诊断为阿尔茨海默氏症的参与者的记忆评分较差，钙骨蛋白钙蛋白钙蛋白乳杆菌素水平较高。
“我们不能从这项研究中推断出因果关系；为此，我们需要进行动物研究，”警告赫斯顿。
一个实验室分析先前显示的肠道细菌化学物质可以刺激我们大脑中的炎症信号。还有，其他研究与对照组相比，阿尔茨海默氏症患者的肠道炎症增加了。
Heston及其同事怀疑微生物组的变化会触发肠道变化，从而导致全系统炎症。这种炎症是轻度但慢性的，造成微妙的渐进损害，最终会干扰我们身体障碍的敏感性。
“增加的肠道通透性可能导致血液水平较高的炎症分子和源自肠腔的毒素，从而导致全身性炎症，进而可能损害血脑屏障，并可能促进神经炎症，并可能促进神经损伤和神经损伤和神经变性。”说威斯康星大学细菌学家费德里科·雷伊（Federico Rey）。
研究人员现在正在测试小鼠，以查看与炎症增加有关的饮食变化是否会触发阿尔茨海默氏症的啮齿动物版本。
尽管进行了数十年的研究，但对于数百万阿尔茨海默氏症的全球人来说，仍然没有有效的待遇。但是，随着对生物学过程的更了解，科学家逐渐越来越近。
这项研究已发表在科学报告。
