多发性硬化症 ？ 一种影响大脑和脊髓的自身免疫性疾病？ 感染 Epstein-Barr 后可能出现（EBV）。
根据临床资源，估计 90% 至 95% 的人在成年时会感染 EBV（也称为人类疱疹病毒 4）最新。
在儿童中，病毒通常会引起无症状或非常轻微的感染，但在青少年和年轻人中，EB 病毒可引起传染性单核细胞增多症，即“单核细胞增多症”。 尽管 EBV 是一种常见病毒，但有证据表明，感染该病毒是导致感染的危险因素。多发性硬化症，这是一种不太常见的情况。
研究表明例如，多发性硬化症患者的 EBV 特异性水平非常高抗体？免疫锁定病毒的分子？ 与未患病者相比。 和之前的研究表明感染单核细胞增多症会增加以后患多发性硬化症的风险。
然而，考虑到大多数人都会在某个时候感染 EBV，因此很难证明这些感染实际上可能是多发性硬化症的根本原因。
现在，一项新研究于周四（1 月 13 日）发表在该杂志上科学，为这个想法提供了证据。 通过梳理 20 年来收集的约 1000 万美国军人的数据，研究小组发现，感染 EBV 后患多发性硬化症的风险增加了 32 倍。
他们发现两者之间没有这样的联系自身免疫性疾病和其他病毒感染，并且没有其他危险因素显示出如此高的风险增加。
研究表明 EBV 明显与多发性硬化症的发展相关，而其他疾病斯坦福大学医学院神经病学和神经科学教授劳伦斯·斯坦曼博士（未参与这项研究）说，事实并非如此。
这项研究的一个局限性是它没有准确解释 EBV 是如何驱动这种疾病的？ 但斯坦曼在一封电子邮件中告诉《生活科学》，最近的其他工作提供了强有力的线索。
有力的证据
“大约 20 年来，我们一直在研究这个假设，即 EBV 可能是 MS 的一个致病风险因素，”该科学研究的共同高级作者、神经流行病学研究小组的高级研究科学家卡桑德拉·芒格 (Kassandra Munger) 说。哈佛大学陈曾熙公共卫生学院。
为了检验这一假设，研究小组着手识别从未接触过该病毒的个体，跟踪他们随时间的 EBV 状态，并观察接触后他们患多发性硬化症的机会是否增加。
芒格指出，“这是一个具有挑战性的假设，因为超过 95% 的人口在成年后感染了 EBV”。 因此，为了识别以前没有接触过 EBV 的人，该团队梳理了美国国防部整理的独特数据集。
国防部维持着血清库，即血清的淡黄色液体部分血，从军事人员中抽样。 在服役之初以及之后大约每两年，现役军人都会为以下人员提供血清：艾滋病病毒筛查，测试中残留的血清都被放入储存库。
血清含有因此，这些存储的样本为研究人员提供了一种通过检查病毒抗体来检查每个人的 EBV 状态的方法。
研究小组随后利用这些数据来调查 EBV 状态与多发性硬化症发病之间的潜在联系。 （当然，他们的数据只关注那些在 20 岁出头接触过病毒的人，而不是在童年时期。）
他们利用病历确定了 801 名在研究期间患上多发性硬化症的人，并且他们在诊断前至少提供了三份血清样本。
他们发现，这 801 人中有 35 人在最初的血清采样中检测出 EBV 特异性抗体呈阴性，但随着时间的推移，除了一人之外，所有人都暴露于该病毒。 因此，801 人中有 800 人在患上多发性硬化症之前感染了 EB 病毒。
研究小组进行了多项测试，看看是否还有其他病毒与该疾病具有如此强的相关性，但发现 EBV 是唯一在这种方面表现突出的病毒。
研究小组还发现了 EBV 引发多发性硬化症的另一个暗示：在患有该疾病的人的血清中，研究小组发现了在接触 EBV 后但在正式诊断多发性硬化症之前出现的神经损伤迹象。
在多发性硬化症中，免疫系统错误地攻击髓磷脂（一种包围许多神经纤维的绝缘鞘），这种损伤会损害神经细胞传输信号的能力。 根据该杂志 2019 年的一份报告，这种神经细胞损伤的早期迹象可能会在多发性硬化症发病前六年出现美国医学会杂志; 因此研究小组在血清样本中寻找这种损伤的迹象。
具体来说，他们寻找一种称为神经丝轻链的蛋白质，其浓度在神经细胞受损后在血液中升高。 对于那些后来发展为多发性硬化症的人来说，这种蛋白质在血清中增加，但只有在他们接触 EBV 后才会增加。
对于那些从未患上多发性硬化症的对照组，他们血液中神经丝轻链的浓度在感染 EBV 前后保持不变； 这与 EBV 暴露不会在每个人中引发多发性硬化症，而只会在易感人群中引发的观点相一致。
“感染似乎发生在任何证据出现之前神经系统参与，”芒格说。
与其他研究结果结合起来，“我们认为，这确实是因果关系的令人信服的证据，”她告诉《生活科学》。
“这在某种程度上将 EB 病毒感染与多发性硬化症的发展联系在一起，”罗宾逊说，呼应了这种观点。
也就是说，这项工作无法准确揭示为什么这种联系存在？ 但罗宾逊和斯坦曼最近领导的一项研究提供了一些线索。
该研究于 1 月 11 日发布到预印本数据库研究广场，尚未经过同行评审或在科学期刊上发表。
这表明，在患有多发性硬化症的人中，大脑和脊髓周围的液体中出现大量产生特异性抗体的细胞。 这些细胞产生的抗体可以附着在一种称为 EBNA-1 的 EBV 蛋白上？ 但不幸的是，相同的抗体也会追踪制造髓磷脂的细胞上类似的分子。
一些 其他研究还提供了针对神经细胞成分和髓鞘本身的 EBV 特异性抗体的证据。
罗宾逊说：“我认为这将是主要的假设，即病毒成分看起来像一种自身蛋白质，”这种惊人的相似性会驱使免疫系统攻击髓磷脂。
当然，即使有越来越多的证据，一个大问题仍然存在：如果大多数人在某个时候感染 EBV，为什么只有一些人会继续发展为多发性硬化症？ 答案至少部分在于他们的基因。
罗宾逊说，有证据表明调节免疫系统的特定基因可能使人容易患多发性硬化症。
在这种遗传背景下，EBV 可以点燃引发多发性硬化症发展的导火索。 但他说，也许在未来，EBV 疫苗可以防止导火线被点燃，或者治疗方法可以抵消病毒对免疫系统的持续影响，从而阻止多发性硬化症的发展。
斯坦曼和罗宾逊在一份报告中写道：“既然已经确定了多发性硬化症的最初诱因，也许可以根除多发性硬化症。”评论。
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