纤维肌痛综合征 (FMS) 是最常见的慢性疼痛疾病之一，但我们对此仍然知之甚少。
几十年来，人们对这种以广泛的疼痛和疲劳为特征的衰弱病症进行了广泛的研究，虽然人们普遍认为它起源于大脑，但没有人真正知道纤维肌痛是如何开始的，或者可以采取什么措施来治疗它。 有些医生维持它甚至不存在以及很多患者报告感觉煤气灯由医学界。
对小鼠的新研究现在发现了进一步的证据，表明纤维肌痛不仅是真实存在的，而且可能涉及自身免疫反应作为该疾病的驱动因素。
当研究人员给小鼠注射他们从 44 名患有这种综合症的人身上发现了一些动物的典型症状，包括肌肉无力、压痛以及对热和冷的敏感性增加。 他们身体周围的痛觉神经变得更加敏感。
与此同时，注射了来自 39 名健康人的抗体的对照小鼠则没有表现出此类症状。
由于在患者的中枢神经系统中没有发现这些引起疼痛的抗体，作者怀疑纤维肌痛是一种免疫系统疾病，而不是起源于大脑疼痛通路的疾病。
这个想法并不完全令人惊讶——80% 的纤维肌痛患者是女性，而女性受自身免疫性疾病的影响要大得多——但它是有争议的，因为脑成像研究让许多科学家认为纤维肌痛是由纤维肌痛引起的。神经源性。
然而近年来，遗传学研究已经发现证据表明纤维肌痛可能是一种自身免疫性疾病，至少在一部分患者中是如此。
“当我在英国启动这项研究时，我预计一些纤维肌痛病例可能是自身免疫性的，”说安德烈亚斯·戈贝尔（Andreas Goebel）在利物浦大学研究疼痛医学。
然而，事实证明，在英国和瑞典的所有 44 名纤维肌痛患者中都发现了引起小鼠疼痛的相同抗体。
这项研究仅基于人类抗体在小鼠而非人体中的作用，还需要进一步的研究来确定这些抗体的存在实际上是如何引起疼痛和疲劳的。
也就是说，研究结果表明纤维肌痛实际上可能具有自身免疫性起源，而不是神经性起源。 研究中发现的引起疼痛的抗体能够与小鼠和人类神经元结合，这意味着这些标记物可能会驱动我们在脑部扫描中看到的一些神经系统变化。
如果这是真的，这有助于解释为什么温和的有氧运动和抗抑郁药等药物疗法对许多患者不起作用； 他们可能没有找到问题的根源。
专注于控制的药物另一方面，水平可能更有效。
实验几周后，当小鼠清除了体内所有引起疼痛的抗体后，它们就恢复了正常。
这表明如果引起疼痛的抗体得到控制，纤维肌痛症状可以迅速逆转。
幸运的是，我们市场上已经有一些可以做到这一点的药物。 现在，我们只需对它们进行测试即可。
“我们的工作揭示了一个全新的治疗选择领域，应该给纤维肌痛患者带来真正的希望，”说伦敦国王学院的神经科学家大卫·安德森。
安德森希望通过使用来自长期感染新冠病毒或患有新冠肺炎的人的抗体进行类似的小鼠研究来支持他的研究。/（ME/CFS）。 这是两种慢性疾病，与纤维肌痛有许多重叠的症状，最近被研究出来。连接到 自身免疫问题以及。
关于纤维肌痛是神经性还是免疫性的问题仍在争论中，但这一新证据无疑对以前的假设提出了质疑。
英国纤维肌痛行动组织主席德斯·奎恩 (Des Quinn) 表示：“如果这些结果能够得到复制和扩展，那么纤维肌痛患者的新疗法前景将是非凡的。”告诉 守护者。
“但是，结果需要进一步确认和调查才能普遍应用。”
该研究发表在临床研究杂志。
