人类心脏可以自我修复，我们现在知道哪些细胞对其至关重要

我们的身体在自我修复方面非常巧妙，科学家们一直在详细研究心脏在心脏病发作（心肌梗塞）后自我修复的方式。 他们希望找到可以更好地治疗心血管问题的线索。

新研究表明，身体的免疫反应和淋巴系统（免疫系统的一部分）对于心脏病发作导致心肌损伤后心脏的自我修复至关重要。

这项研究的关键是发现了所扮演的角色巨噬细胞，可以消灭细菌或引发有益的炎症反应的特殊细胞。 研究人员报告说，作为心脏病发作后现场的第一反应者，这些巨噬细胞会产生一种称为 VEGFC 的特殊类型的蛋白质。

“我们发现，心脏病发作后，巨噬细胞或免疫细胞会冲向心脏，‘吃掉’受损或死亡的组织，也会诱导血管内皮生长因子 C (VEGFC)，从而触发新淋巴管的形成并促进愈合。”病理学家爱德华·索普说来自伊利诺伊州西北大学。

研究人员描述这就像杰基尔和海德的场景：“好”巨噬细胞产生 VEGFC，“坏”巨噬细胞不产生任何 VEGFC，但会引起促炎反应，从而对心脏和周围组织造成进一步伤害。

为了让心脏完全自我修复，需要清除垂死的细胞？ 巨噬细胞在这一被称为胞吞作用的过程中发挥着重要作用。通过在实验室细胞和小鼠体内研究这一过程，研究小组确定了正确类型的产生 VEGFC 的巨噬细胞如何完成适当的修复工作。

未来的研究接下来可以研究的是如何增加心脏中有用的巨噬细胞的数量并减少？ 甚至消除？ 破坏性巨噬细胞，增加健康康复的机会。

“我们现在的挑战是找到一种方法来施用 VEGFC 或诱导这些巨噬细胞诱导更多 VEGFC，以加速心脏修复过程，”索普说。

当人们心脏病发作时，他们会变得心力衰竭的高风险，心脏无法继续将血液输送到全身。 这种风险可以通过β受体阻滞剂等现代药物来降低，但它仍然存在。

虽然科学家们正在不断提高我们对如何心血管疾病是引起的，以及我们如何更好地诊断风险较早出现心脏问题，心力衰竭每年继续导致数十万人死亡仅在美国。

像这样的进一步研究将更多地揭示心脏病发作时发生的生物过程？ 特别是利用胞吞作用过程触发心肌修复所需的 VEGFC 蛋白的方式。

“我们正在努力更多地了解心脏病发作后心力衰竭的进展情况，以便及早干预并重置心脏修复过程。”血管生物学家吉列尔莫·奥利弗说来自西北大学。

该研究发表在临床研究杂志。