人心可以修复自身，我们现在知道哪些细胞对此至关重要

在自我修复方面，我们的身体非常巧妙，科学家一直在详细研究心脏病发作后心脏弥补自身的方式（心肌梗塞）。他们希望找到可以为心血管问题提供更好治疗的线索。

新的研究表明，身体的免疫反应和淋巴系统（免疫系统的一部分）至关重要的是，心脏病发作后心脏修复自身对心脏肌肉造成损害。

研究的关键是发现了巨噬细胞，可以破坏细菌或引发有用的炎症反应的专业细胞。研究人员报告说，作为心脏病发作后现场的第一反应者，这些巨噬细胞产生了一种称为VEGFC的特定类型的蛋白质。

“我们发现，巨噬细胞或在心脏病发作后冲向心脏的巨噬细胞也会诱导血管内皮生长因子C（VEGFC）触发新淋巴管的形成并促进愈合的血管内皮生长因子C（VEGFC），”病理学家爱德华·索普（Edward Thorp）来自伊利诺伊州西北大学。

研究人员描述它是jekyll和Hyde场景：“好”巨噬细胞产生VEGFC和“坏”巨噬细胞，而不会产生任何VEGFC，而是引起促炎反应，从而对心脏和周围的组织产生进一步的伤害。

为了使心脏自身完全修复，需要清除垂死的细胞 - 巨噬细胞被称为福音肉食的过程在实验室和小鼠中研究此过程中起着重要作用。该团队指出了正确类型的VEGFC产生类型的巨噬细胞的方式，可以做出适当的维修工作。

未来的研究可能会考虑下一个方法是如何增加心脏中有用的巨噬细胞的数量，并减少巨噬细胞的破坏性巨噬细胞的数量，从而增加了健康康复的机会。

“我们现在的挑战是找到一种管理VEGFC或哄骗这些巨噬细胞诱导更多VEGFC的方法，以加快心脏修复过程，”索普说。

当人们因心脏病发作而受到打击时，他们就会成为心力衰竭的高风险，心脏变得无法在身体周围进行抽血。现代药物（例如β受体阻滞剂）可以降低这种风险，但仍然存在。

而科学家正在继续提高我们对如何的理解引起心血管疾病，以及我们如何更好地诊断心脏病早，心力衰竭每年继续杀死数十万人在美国。

这样的进一步研究将更多地阐明响应心脏病发作而发生的生物学过程 - 尤其是使用吞噬作用的方式来触发心脏肌肉修复所需的VEGFC蛋白。

“我们正在努力更多地了解心脏病发作后心力衰竭的进展，以便尽早进行干预并重置心脏修复课程，”血管生物学家吉列尔莫·奥利弗（Guillermo Oliver）说来自西北大学。

该研究已发表在临床调查杂志。