科学家们发现了快速眼动睡眠的神经总部——眼睛是身体唯一主动运动的部分。
当小鼠脑干顶部的这条回路被触发时，研究人员可以让动物进入快速眼动睡眠，即使它们一开始是完全清醒的。
如果这些发现适用于人类，我们将在了解睡眠生物学以及睡眠为何会出错方面更近了一大步。
知识可以对于患有睡眠呼吸暂停、发作性睡病、经常做令人痛苦的噩梦或快速眼动睡眠障碍的人来说，效果会更好，这些疾病会导致人们通过动作或发声来实现他们的梦想，例如在睡梦中说话。
关于快速眼动睡眠的谜团比比皆是，科学家们仍然不知道快速眼动睡眠的控制中心位于大脑中的哪个位置，甚至根本不知道是否存在控制中心，这使得研究变得更加困难。
到现在几十年了，一些研究人员已经怀疑哺乳动物脑干中的神经元在快速眼动睡眠的发生中发挥着关键作用。例如，如果猫的脑干被从图片中剔除，那么适当的快速眼动睡眠无法生成动物们开始实践他们的梦想。
在已知的人类中脑干变性，就像在疾病时，快速眼动睡眠也会以类似的方式受到干扰。
历年，啮齿类动物的进一步实验已经找到证据了脑桥位于脑干顶部，是通常情况下肌肉张力丧失的“控制中心”，从而限制了快速眼动睡眠期间的运动。
但由于大脑这部分促进清醒的神经元与促进睡眠的神经元混合在一起，因此查明负责这一关键睡眠阶段的确切途径已被证明具有挑战性。
来自筑波大学和东京大学的神经科学家 Mitsuaki Kashiwagi 现在带领日本和法国的一个团队研究了脑桥背侧的一组与 REM 相关的神经元。
在小鼠中，这些神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素结合蛋白，因此它们被称为 Crhbp+ 神经元。
这些细胞从脑桥投射到脑部的神经元延髓，脑干正下方的区域。这些被称为 Nos1+ 神经元，因为它们表达一氧化氮合酶1。然后，NOs1+ 神经元连接回 Crhbp+ 神经元，并连接到前脑中的神经元。
柏木和他的同事认为，这种从脑桥到延髓再返回的回路可以作为快速眼动睡眠的核心回路。
当研究小组从正反馈回路中删除脑桥神经元时，小鼠在快速眼动睡眠期间表现出睡眠减少和肌肉松弛受损。
然而，当延伸到延髓的脑桥神经元被激活时，小鼠会更快地进入快速眼动睡眠，并且睡眠期间快速眼动发作的次数和长度都会增加，但以清醒为代价。
在髓质中，Nos1+ 神经元强烈促进 REMS，投射到涉及 REM 活动的多个区域。
事实上，激活小鼠的这些神经元会导致从清醒状态直接转变为快速眼动睡眠状态。即使非快速眼动睡眠首先出现，它也会大大缩短，小鼠更快地进入快速眼动睡眠。延伸至前脑的神经元似乎会抑制觉醒。
患有此病的人类发作性睡病众所周知，人们会从清醒状态直接进入快速眼动睡眠，但除此之外，这种跳跃是非常不寻常的。
“在将 Crhbp 确定为睡眠调节神经元的标记物后，我们检查了患有 REMS 行为障碍的帕金森病患者的这些神经元是否受到影响，”作者解释。
果然，团队成立在这个队列中，Crhbp 免疫反应性神经元大大减少，“为了解这种疾病所特有的睡眠不足的机制提供了见解。”
在帕金森病小鼠模型中，研究人员发现脑桥中 Crhbp+ 神经元的激活可以逆转观察到的睡眠异常。
柏木和他的同事说，下一步是以单细胞分辨率记录这些神经元的活动，以弄清楚它们真正在做什么以及为什么。
该研究发表于细胞。
