通过这种单一酶治疗，小鼠的阿尔茨海默病得到了逆转
（胡等人，2018）
研究人员能够逆转淀粉样斑块的形成，逐渐杀死患者的神经元小鼠大脑中的疾病——基本上扭转了这种状况。
除了减少损害脑细胞之间交流的斑块外，小鼠的认知能力也得到改善。美国克利夫兰诊所勒纳研究所的研究小组在《实验医学杂志。
作者通过逐渐耗尽一种在斑块形成中发挥作用的酶（称为 BACE1），取得了令人鼓舞的结果。
识别患者患有阿尔茨海默氏症的最具体方法之一是通过β-淀粉样肽的异常积聚，这种蛋白质可以形成大脑中的大淀粉样斑块，这些斑块是这种致命且迄今为止无法治愈的疾病的明显迹象。
BACE1 有助于产生 β-淀粉样肽，因此用药物抑制这种酶最终可以通过阻止其积累而打开有效治疗阿尔茨海默病的大门。
左图：患有阿尔茨海默病的小鼠显示出红色淀粉样斑块和绿色激活的小胶质细胞。右图：逐渐失去 BACE1 的大脑。 （胡等人，2018）
研究人员通过改造一组随着年龄增长而失去 BACE1 酶的小鼠来验证这一假设。
虽然完全缺乏这种酶的小鼠被发现患有严重的神经缺陷，但随着时间的推移而停止产生这种酶的小鼠仍然保持健康。
为了了解这种新的基因组成如何对抗阿尔茨海默氏症，研究人员随后将健康的小鼠与其他经过基因改造以患上这种疾病的小鼠进行繁殖。
他们发现，虽然淀粉样斑块开始在后代的大脑中形成，但随着小鼠逐渐失去 BACE1 酶，它们也会消失。
然而，作者解释说，这种有希望的结果并非没有警告。首先，该实验仅在小鼠模型中进行，因此不能保证在人类中取得类似的结果。
此外，BACE1 参与体内许多其他重要过程，逐渐破坏它的药物可能会产生严重的副作用。
治疗阿尔茨海默病这是一个艰难且常常令人心碎的过程，这项研究既不是奇迹，也不是错过的目标。
这可能只是实现这种有效治疗的第一步，但鉴于早期结果，这是一个值得追求的途径。
