阿尔茨海默氏症已通过这种单个酶处理在小鼠中逆转
（Hu等，2018）
研究人员能够逆转淀粉样木斑的形成，逐渐杀死患有疾病，在小鼠的大脑中 - 基本上逆转了这种病。
除了减少损害脑细胞之间通信的斑块外，小鼠还经历了认知的改善。来自美国克利夫兰诊所Lerner研究所的团队详细介绍了实验医学杂志。
作者通过逐渐耗尽在形成斑块（称为BACE1）中发挥作用的酶来实现了有希望的结果。
患者在患者中鉴定出阿尔茨海默氏症的最具体的方式之一是通过异常积聚β-淀粉样蛋白，这种蛋白质可以在大脑中建立在大脑中的大淀粉样蛋白斑块中致命的迹象，迄今为止无法治愈的疾病。
BACE1有助于产生β-淀粉样蛋白肽，因此用药物抑制酶，最终可以通过停止积累来为有效的阿尔茨海默氏症治疗打开大门。
左：患有阿尔茨海默氏病的小鼠显示红色淀粉样斑块和绿色活化的小胶质细胞。右：逐渐失去Bace1的大脑。 （Hu等，2018）
研究人员通过设计一组小鼠随着年龄的增长而失去BACE1酶的一组小鼠来检验假设。
尽管完全缺乏酶的小鼠被发现遭受严重的神经缺陷，但随着时间的流逝，那些停止产生它的小鼠仍然健康。
为了了解这种新的遗传构成对阿尔茨海默氏症的表现，研究人员随后将其健康的小鼠与其他人一起培养以发展该疾病的人。
他们发现，尽管淀粉样蛋白斑块开始在后代的大脑中积聚，但随着小鼠逐渐失去BACE1酶，它们也消失了。
但是，作者解释说，这种有希望的结果并非没有警告。首先，该实验仅在小鼠模型中进行，因此不能保证在人类中会取得可比的结果。
此外，BACE1参加了体内许多其他重要过程，并且逐渐破坏其的药物可能会产生严重的副作用。
治疗阿尔茨海默氏病这是一个困难且经常令人心碎的过程，这项研究既不是奇迹，也不是错过的目标。
这可能只是实现这种有效待遇的第一步，但是鉴于早期结果，这是值得追求的途径。
