爱泼斯坦-巴尔，一种常见的病毒感染大多数人在他们生命中的某个时刻，长期以来一直被怀疑是多发性硬化症的触发因素，多发性硬化症是一种影响周围环境的自身免疫性疾病每10万人中有36人全世界。
但这种病毒究竟是如何让免疫系统攻击人体自身细胞的，通常是在数年之后，科学家们大多还是不清楚。
现在，德克萨斯大学的研究人员在揭示多发性硬化症早期阶段（即出现第一个症状但患者尚未得到诊断）时病毒如何启动免疫细胞的方向又近了一步。
尽管所有线程 将 EBV 与 MS 连接起来，病毒需要一段时间才能确定。 这些病毒感染一般都会发生，这使得研究人员很难准确地确定 EBV 是如何在一些但不是全部感染病毒的人中导致 MS 转变的。
MS 是一种自身免疫性疾病，免疫系统失灵，错误地攻击称为髓磷脂的脂肪保护鞘，覆盖大脑和脊髓的神经纤维。
一些过去的研究表明发生这种情况是因为分子模拟免疫系统将 EBV 蛋白识别为外来物，而在大脑和神经细胞髓磷脂中发现的分子（它不应该将其识别为外来物）之间存在着这种差异。
混乱随之而来：B 细胞（白细胞的一种）产生的 B 细胞会错误地与错误的分子结合，从而对其进行破坏标记。
然而，B 细胞只是免疫系统的一种因子。 T 细胞是另一种白细胞，是识别受感染细胞警报的重要士兵，这些细胞在其外表面呈现为独特的蛋白质片段（称为抗原）。
当T细胞识别出外来入侵者的标记时，T细胞克隆大军产生针对该特定抗原的特异性。
为了更仔细地观察免疫系统的这一部分，德克萨斯大学健康科学中心的 Assaf Gottlieb 和同事仔细观察了 8 名患有多发性硬化症早期症状的患者的血液和脑脊液 (CSF) 中 T 细胞之间的相互作用、感染 EBV 的实验室培养细胞以及病毒颗粒。
研究人员比较了 T 细胞对 Epstein-Barr 病毒、EBV 感染细胞和其他常见细胞的反应。， 包括，通过对 T 细胞外部的受体进行测序，看看它们识别什么。
在患者的血液样本中，13% 的 T 细胞具有识别 EBV 感染细胞的受体，而只有 4% 的 T 细胞能够识别 EBV 感染细胞的抗原。。
在脑脊液中，识别 EBV 感染细胞的 T 细胞克隆数量激增，占分析细胞的 47%。
研究人员表示，这些结果表明，识别 EBV 感染细胞的 T 细胞“在多发性硬化症的早期阶段就存在于脑脊液中，这表明它们可能在发病机制中发挥重要作用”在他们的论文中写下。
“这强烈表明这些 T 细胞要么导致了疾病，要么以某种方式促成了疾病，”解释J. William Lindsey，研究作者和 UTHealth 神经学家。 “我们正在进行实验来确定这些细胞可能在做什么。”
其他未参与这项工作的研究人员描述了研究结果作为 EBV 在 MS 中作用的“更多确凿证据”，但我们应该记住，这是一项仅针对 8 名患者的小型研究。
然而，同样地，需要像这样的小型研究来深入了解潜在机制的具体细节，其结果可以补充寻找更广泛模式的大型研究的结果。
当然，这个故事可能还有更多内容。 MS 并不是与 EBV 相关的唯一疾病； 病毒也是（也称为，或 ME/CFS）。
对于这样一种常见的病毒，它确实会对我们的健康造成严重破坏。
该研究发表于美国国家科学院院刊。
