正如莎士比亚所说的那样，我们所有人都有我们的入口，我们在这个宏伟的舞台上退出了我们，我们称之为生活，现在研究人员已经确定了中年的特定点显示向下向下斜坡的第一个迹象。
基于大脑扫描和涵盖19,300个人的测试的年龄平均约为44岁。在这里，在达到67岁时最快的速度之前，变性开始很明显。到我们达到90时，大脑衰老的速度已经下降。
根据美国斯托尼·布鲁克大学（Stony Brook University）的研究人员的领导，这项新研究背后的团队可能有助于弄清楚更好地促进更好的方法在生活的后期。
“确切地了解何时以及如何加速大脑衰老为我们提供干预的战略时间点，”说Stony Brook大学神经科学家Lilianne Mujica-Parodi。
“我们已经确定了一个关键的中年窗口，在该窗口中，大脑开始经历下降的能量机会，但在不可逆转的损害发生之前，基本上是“断裂”之前的'弯曲'。”
该团队还能够确定这种衰变的潜在主要驱动力：神经元胰岛素抵抗。结果表明，随着我们的大脑年龄，胰岛素对神经元的影响降低，这意味着将葡萄糖减少为能量 - 然后开始打断脑信号传导。
研究人员进行的遗传分析支持了代谢影响大脑衰老的想法。与吸收葡萄糖的蛋白Glut4和脂肪转运蛋白APOE相关的活性与脑磨损的迹象相匹配。
因此，以某种方式替代或修复神经元的能源可能有助于减慢脑衰老 - 并有可能为我们提供另一种神经退行性疾病的治疗选择（APOE也非常强烈在过去）。
“在中期，由于燃料不足，神经元在代谢上受到代谢压力；它们在挣扎，但它们仍然可行。”说mujica-parodi。
“因此，在此关键窗口中提供替代燃料可以帮助恢复功能。但是，到后来，神经元的延长饥饿可能触发了一系列其他生理效应，从而使干预效率降低。”
研究人员用101个被给予的个人进行了测试酮补充，这似乎促进了脑细胞中胰岛素敏感性并抑制代谢损害。
在服用酮补充剂后，脑降解稳定，对中年人的好处最大（在这种情况下为40至59）。这表明对这种类型的治疗可能有效，但时机至关重要。
“这代表了我们对预防大脑衰老的看法的范式转变。”说神经科学家Botond Antal，来自Stony Brook University。
“与其等待认知症状，直到发生重大损害之前可能不会出现，我们可以通过神经代谢标记识别处于危险的人并在此关键窗口中进行干预。”
该研究已发表在PNAS。
