众所周知，关节炎是55岁以上人群残疾的主要原因，会引起疼痛。但是新的研究表明，疼痛也会引起关节炎。
根据《杂志》十月份的研究，不应再将疼痛视为关节炎的症状。关节炎和风湿病。研究人员说，起源于关节炎的疼痛信号，以及这些信号到达脊髓时的生化处理，恶化并扩大关节炎。
此外，研究人员发现，携带疼痛信号的神经途径从关节炎关节转移到脊柱，然后再次返回，两端引起疾病。
从技术上讲，疼痛是患者有意识地意识到不适的意识。然而，在此之前，必须沿着神经细胞通路传递信息，例如受伤的膝盖到脊髓背角的疼痛加工中心，这一过程称为伤害感受。当前的研究提供了有力的证据，表明双向伤害性的“串扰”可能首先使关节关节炎传播到脊髓和大脑中，然后通过中枢神经系统（CNS）从一个关节传播到另一个关节。
此外，如果关节关节炎会引起神经炎症，它可能在阿尔茨海默氏病，痴呆和多发性硬化症等疾病中起作用。
在结果中，研究人员已经确定了可能干扰感官细胞上关键炎症受体的药物靶标，这是一种治疗骨关节炎（OA）的新方法，它破坏了关节软骨。
关节炎的最常见形式，骨关节炎最终会造成畸形和严重的疼痛膝盖和臀部等关节。根据关节炎基金会的数据，约有2700万美国人患有骨关节炎，130万患有类风湿关节炎。
罗切斯特医学中心牙科副教授Stephanos Kyrkanides说：“直到最近，骨关节炎被认为仅是由于磨损而不可避免的。”
他说：“然而，最近的研究表明，特定的生化变化会导致疾病，这可能会因精确设计的药物而逆转。” Kyrkanides说：“我们的研究提供了第一个可靠的证据，表明其中一些变化与疼痛处理有关，并提出了这种作用背后的机制。” Kyrkanides在牙科中的遗传学工作导致了更广泛的应用。
关节炎和牙科之间的共同点：下颌关节是关节炎疼痛的常见部位。
疼痛信号如何工作
过去的研究表明，特定的神经途径沿着疼痛信号每次使用时，旅行反复对疼痛信号更加敏感。这可能是古代生存技能的一部分（如果那损害一次，请不要再做一次）。其次，疼痛长期与炎症有关（肿胀和发烧）。
实际上，过去的研究表明，引起炎症的相同化学物质也会引起疼痛和对疼痛的高度敏感性的感觉。 Kyrkanides的工作中心围绕一种称为白介素1-beta（IL-1Beta）的促炎性化学化学物质，这有助于增加人体对感染的攻击。
具体而言，Kyrkanides的团队在基因上设计了一只小鼠，他们可以在下颌关节中命令IL-1Beta的产生，这是一个常见的关节炎部位。
实验首次表明，在周围关节中启动IL-1Beta会导致脊髓背角中产生较高水平的IL-1Beta。
串扰信号
该团队使用第二个更精心设计的小鼠模型，还首次证明，在脊髓中称为星形胶质细胞的细胞中创建更高水平的IL-1Beta会导致关节中更多的骨关节炎症状。
过去的研究表明，中枢神经系统中的星形胶质细胞，非障碍细胞（GLIA）为脊髓和脑提供了支持，也充当CNS器官的免疫细胞。除其他外，它们释放了诸如IL-1Beta之类的化学物质在触发时与疾病作斗争。从关节中的神经元中也可以释放出从中枢神经系统神经胶质的相同的化学物质，这可能解释了串扰如何携带疼痛，炎症和过度敏感性。
在两个小鼠模型中，关闭IL-1Beta信号传导的实验技术逆转了串扰效应。具体而言，研究人员使用了一个分子IL-1RA，已知可以抑制IL-1Beta与其受体在神经细胞上链接的能力。
Kyrkanides说，现有药物（例如，用于类风湿关节炎的Anakinra，用于类风湿关节炎）的作用像IL-1RA，可以阻止IL-1Beta通过其特异性神经细胞受体发送疼痛信号的能力，他的小组正在探索作为药物作为一种新用途骨关节炎治疗。
串扰化合物
但是，此过程的含义进一步发展，因为围绕感官神经细胞途径周围的细胞也可能受到串扰的影响。 Kyrkanides说，如果10个星形胶质细胞分泌IL-1Beta，则可能会影响1,000个相邻细胞，从而大大扩大炎症领域。
脊髓星形胶质细胞被连接到周围其他区域的感觉神经细胞包围，进一步扩大了效果。根据Kyrkanides的模型，中枢神经系统中的炎症增加可以将信号从神经途径降回关节，从而导致那里的炎症因子释放。
这项研究的Kyrkanides的同事包括M. Kerry O'Banion，Ross Tallents，J。EdwardPuzas，Sabine M. Brouxhon，Paolo Fiorentino，都在罗切斯特医学院和牙科学院。这项工作得到了美国国立卫生研究院的赠款的一部分。
“我们的研究结果证实，关节可以以较高的IL-1BETA沿感觉神经途径的较高的IL-1BETA的形式出口，并且脊髓中较高的IL-1BETA炎症本身就足以在外围关节中产生骨关节炎，” Kyrkanides说。” “我们认为，这是一个非常重要的过程，促成骨科和神经系统疾病，其中炎症是一个因素。”
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