一群研究人员称，一组香烟中发现的化学物质可能会增加患阿尔茨海默氏病或加速其发作的风险。
研究人员表明，这些化学物质（称为2型烷烃）对实验室中生长的细胞有毒，并损害动物大脑中的神经末端。研究人员说，这些神经末端停止在早期的早期阶段正常工作阿尔茨海默氏病。
最近的其他研究表明，在大脑在记忆和认知所需地区，阿尔茨海默氏症患者的患者中，研究人员说，来自环境的2型烯烃可以与疾病发展过程中大脑中自然发生的相同化学物质一起起作用。
该假设与较早的工作相吻合，表明吸烟增加了阿尔茨海默氏病的风险，纽约蒙特菲奥尔医学中心的神经化学家理查德·洛帕辛（Richard M. Lopachin）说，他与同事一起提出了这一假设。
Lopachin说：“多年来吸烟并在环境中暴露于2型烷烃中，“随着大脑的2型烷烃的自然产生，可能是使神经细胞停止工作的原因。
神经受损
Lopachin说，轴突的尖端长长，细长的神经细胞附属物特别容易受到损害。这些神经末梢中的蛋白质需要很长时间才能被替换，因为它们距离细胞的主要蛋白质制造部分很远。
Lopachin说，2型烯烃与神经末端的蛋白质结合，并将其退出命令，以防止它们正常运行。
洛帕钦说，其中一些化学物质甚至在我们的食物中发现，并指出丙烯酰胺是2型烯烃，在炸薯条中存在。
许多研究人员支持这样的想法大脑中的斑块，由称为淀粉样蛋白β肽的蛋白质组成，在引起阿尔茨海默氏症中起着关键作用。洛帕钦说，他的想法可能符合淀粉样假设。淀粉样蛋白β肽已被证明会在神经末端引起一种称为氧化应激的损伤。他说，还知道氧化应激会产生某些2型烷烃。
更多证据
但是，其他研究人员说，需要更多证据表明这些化学物质会导致阿尔茨海默氏病的变化。
研究阿尔茨海默氏病的纽约大学兰蒙医学中心教授拉尔夫·尼克松（Ralph Nixon）说：“大多数数据都表明这些是更一般的毒素，以更一般的方式影响大脑。”
尼克松说：“毫无疑问，它们是毒素。”他说：“只是说，这是额外的飞跃，说它们是阿尔茨海默氏病的原因，或者他们加速阿尔茨海默氏病需要证据，这仍然需要获得。”
但是，如果未来的研究继续牵涉到阿尔茨海默氏症中2型烷烃，洛帕钦及其同事可能发现了一种可以打击其毒性作用的化合物。该化合物被称为2-ACP，与2型烷烃结合，因此它们不会损害神经结尾。然而，
Lopachin指出，到目前为止，他们仅使用2-ACP研究了实验室菜肴中的细胞，进一步的研究将需要确认对动物的影响。
关于2-ACP的研究将在即将发表的《神经化学杂志》上发表。
