科学家发现了一个新的基因，使小鼠开心，这一发现暗示了另一种用于改善人类抑郁症的药物途径。
麦吉尔大学的精神科医生兼教授盖伊·德贝纳尔（Guy DeBonnel）说，这项研究代表了任何生物体第一次被遗传消除。
DeBonnel及其同事通过创造和繁殖缺乏人类中也影响情绪调节化学羟色胺传播的基因的小鼠来实现这一影响。
他说，没有该基因的小鼠被称为Trek-1，好像已经用抗抑郁药治疗了至少三个星期。通过删除小鼠的Trek-1，动物的表现就像它们面对五种标准行为测试时，科学家在小鼠中使用的抑郁症并没有抑郁。
如果未来的科学家对这项研究进行了跟进，并找到可以有效关闭人类同一基因的化合物，那么可以诱发同样的情绪提升。
杜邦尼尔告诉生活学。
德克萨斯大学西南医学中心的埃里克·纳斯特勒（Eric Nestler）及其同事们在今年早些时候进行了另一项研究容忍欺凌并且可以抵抗从其他小鼠中从社交上退出的。
DeBonnel表示，该领域的研究人员不认为社会撤离或失败会为抑郁症站立。相反，社交失败只是一种恐惧的形式。另外，较早的研究仅测试了一种行为表达。 DeBonnel的研究集中在五种经典的抑郁症行为模型上。
抑郁症的工作原理
根据哥伦比亚大学的黛博拉·哈辛（Deborah Hasin）的说法，重度抑郁症在一生中影响了所有美国人的13％。 Debonnel将这个数字提高了 - 范围为15％。
轻度的抑郁症是重大抑郁症事件的经常陷入困境的触发因素，因此随着时间的流逝，患有轻度抑郁症的人更有可能在以后患有严重抑郁症，这可能导致自杀。
科学家仍然缺乏明确的描述是什么导致任何类型的抑郁症以及如何治愈它的共识。大多数人会说，抑郁症是由遗传，化学和环境因素（例如压力）组合引起的。
如今，最受欢迎的药物疗法专注于5-羟色胺和其他脑化学神经递质。与上一代抗抑制剂不同，SSRIS（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）仅处理5-羟色胺，而不是与抑郁症相关的其他神经递质。 （抑郁远非涉及5-羟色胺的唯一大脑过程。）
这些药物提高了大脑在使用5-羟色胺方面的效率，从而使其可以在脑细胞（Neuron）受体中堆积，因此该化学物质有机会积聚到足够高的水平到一组神经元发射。科学家说，神经元的射击减少可能至少是一些抑郁症的基础。
5-羟色胺管理
DeBonnel的研究针对TREK-1，因为它创建了一种蛋白质，该蛋白质是由5-羟色胺和其他神经递质影响的一组化合物之一，而血清素的增强治疗是抗抑郁药的重点。
由于老鼠无法告诉我们他们的感觉，因此，DeBonnel和他的团队在没有Trek-1的情况下测试了小鼠，以了解他们在实验室中使用的五种不同行为测试中的表现，以识别有效和无效的抑郁症药物。例如，一项测试可以测量将小鼠放入装满水的水箱后等待游泳的时间。等待很长时间的老鼠被解释为“行为绝望”。另一项测试涉及等待查看小鼠在被尾巴悬挂时反应需要多长时间。
宾夕法尼亚大学的精神科医生和抑郁症专家Irwin Lucki指出，DeBonnel的研究重点是对具有相同突变的小鼠的多项测试，一定已经花了数年时间。
尽管如此，他还是同意DeBonnel的观点，目前尚不清楚小鼠对抑郁症的抵抗是随着遗传改变的小鼠的成熟而出现的，还是仅在成年后出现。他说，对于成年人的遗传干预措施，后一种情况将更有希望。
“如果确认这种效果，”勒克迪告诉生活学，“这将证明该目标的毒品发展计划是合理的。”
同样，这项研究并不能证明Trek-1基因与人类患者的抑郁症有关。卢西说，抑郁症来自多种类型的遗传途径，可能涉及多个基因。
他说，即使表明Trek-1后来不引起抑郁症，这些发现仍然可能是有价值的信息，以寻找新的抑郁症治疗方法。
他说：“这些研究人员最庄严的希望是最终为患有抑郁症的患者提供更有效的缓解和更快的缓解。”
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