一种新工具可以衡量一个人体内的慢性炎症程度，以确定其“免疫年龄”；这个数字暗示该人的何时以及是否会变得脆弱或发展心脏病科学家报告说，生活的后期。
该工具称为IAGE，使用了一种类型人工智能（AI）称为深神经网络，用于分析的血传播标记炎根据新研究（7月12日）在《杂志》上发表的新研究自然衰老。这些标记包括称为细胞因子的蛋白质，这些蛋白质在免疫细胞和体内其他细胞之间传递信息。使用来自8至96岁的1,001人的血液样本，该团队发现了这些循环炎症标志物与各种年龄相关条件之间的模式。
在他们评估的50个细胞因子中，该团队标记了一些似乎对一个人的IAGE分数具有最强影响的人。特别是，一种称为CXCL9的细胞因子是最重要的贡献者。该物质通常会将免疫细胞升至感染部位，但是在研究参与者中，CXCL9的水平平均开始迅速攀升60岁左右。在实验室菜肴中细胞的后续实验中，该团队将这种与年龄相关的细胞因子尖峰与内皮细胞的功能问题联系起来，这是内皮细胞的功能问题，这是血船墙。
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But they found that, at least in lab dishes, "if you knock down the genes [for] CXCL9, you can recover those functions," helping the cells to contract and build vascular networks as normal, said senior study author David Furman, director of the Stanford 1000 Immunomes Project and chief of the Center for AI and Data Science of Aging at the Buck Institute for Research on Aging.作者在报告中建议，这暗示，将来可以开发医疗治疗以停止与年龄相关的增长。
就是说，除非科学家更好地了解驱动与年龄相关的炎症的潜在触发因素，否免疫系统总体而言，专家告诉Live Science。
连接炎症与衰老之间的点
这项新的研究源于斯坦福大学1000疫苗计划（1KIP），这是一种努力，以了解随着年龄的增长，慢性炎症的签名如何变化。科学家在2009年至2016年之间收集了不同年龄段的人的血液样本，然后通过大量测试进行了这些样品，评估了收集到的细胞中的细胞因子水平，基因激活和免疫反应。
Furman说，通过这些措施，团队希望指出免疫系统的哪些部分有助于随着年龄的增长而出现的持续性低级炎症。这种慢性炎症已与从癌症到各种疾病有关阿尔茨海默氏症，并与衰老的迹象相关，包括增加的细胞衰老，细胞停止发挥作用和增殖，而是在免疫细胞中发出警钟。
尽管炎症标记和衰老之间的这些联系并不是什么新鲜事物，但“该领域的问题是，'炎症'太多了，而且如果没有严重影响健康的严重后果，我们就无法真正减少炎症。” Ferrucci在一封电子邮件中告诉Live Science，这项新研究通过使用AI筛选从1KIP参与者收集的数据的山上进行筛选，从而确定可能在衰老中起关键作用的特定细胞因子，从而迈出了“一步”。
Ferrucci补充说：“我不同意这是免疫老化的量度，因为IAGE无法预测某人的免疫系统对疫苗接种或感染的反应程度，例如Ferrucci补充说。他说，但是该工具仍然可以用作跟踪与炎症有关的生物衰老的指数。
一旦深度神经网络为每个参与者产生了一个IAGE，该团队希望看到度量标准反映人们的健康状况的准确性。在基线时，该小组发现，在60岁及60岁以上的参与者中，IAGES与一次患有两种或多个慢性病的人的风险更高。 （被诊断为至少两种慢性疾病的几率随着年龄的增长而显着增加，估计有95％的65岁及以上的人的初级护理。多个多发病和合并症杂志）
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该团队还重新审视了大约30名65岁及以上的参与者，他们的血液在2010年被吸收。 2017年，研究人员要求这些相同的参与者填写有关他们独立生活能力的问卷，例如，他们是否需要辅助穿衣还是在家里搬家。他们还测量了参与者可以从椅子站起来并在房间里散步的速度。
这有助于研究人员衡量脆弱的状态，这个状态以疲劳，步态缓慢，平衡差，无力和肌肉损失通常出现。最后，个体的IAGE得分预测了他们在2010年血液样本收集七年后的脆弱性，并且比单独的年代年龄更准确。
“我认为对IAGE和其他老化时钟最令人兴奋的一件事是它们的预测能力，”助理教授Emily Goldberg说，他研究了与加利福尼亚大学旧金山分校的与年龄相关的炎症，他不参与这项研究。戈德伯格在一封电子邮件中告诉《现场科学》，戈德伯格在一封电子邮件中告诉《现场科学》。
经过脆弱的测试，该小组想缩小年龄非常好，幸存100岁的人。他们检查了意大利37人的血液，其中18名是一百岁时代，在抽血时是一百年。研究人员将这些百岁老人（再加上一名99岁）与50至79岁的18人进行了比较，并评估了他们的IAGE如何匹配其年代年龄。与他们的真实年龄相比，近70％的老年组的IAGE低于平均水平，而年轻群体中只有大约23％的IAGE具有相同的IAGE。
作者报道，这暗示着，尽管高IAGE评分可以预测脆弱和慢性疾病，但低分可能可以预测健康的衰老。尽管鉴于大约30％的百岁老人没有异常低的IAGE，但炎症可能并不是唯一起作用的因素。
“玩火”
为了开始了解为什么免疫分数似乎可以预测与年龄相关的下降，该小组开始分析单个细胞因子如何对整体得分做出贡献。再次，他们发现CXCL9是关键的IAGE-Booster。相同的细胞因子已连接到心血管过去的老化，因此研究人员着手了解更多。
他们首先招募了大约100名25至90岁年龄的健康成年人，并评估了其CXCL9水平和心血管健康。与他们的主要研究队列一样，CXCL9水平似乎是这组较小的组与年龄相关炎症的主要驱动力，尤其是细胞因子与心血管衰退的迹象有关，例如左心室壁增厚和动脉僵硬，这可能会增加心脏病发作的风险。
在这一点上，研究人员前往实验室，了解CXCL9水平升高如何触发这些影响。该小组发现，细胞因子在血管排成血管的内皮细胞中与炎症相关的基因开关，同时关闭涉及细胞分裂的基因。弗曼说：“这是细胞衰老的签名。”在将细胞推向衰老的同时，细胞因子还使细胞降低了收缩，扩张或构建微血管通道的能力。相反，抑制CXCL9的产生使细胞再次正常起作用。
从理论上讲，这暗示了一种针对CXCL9相关炎症的治疗方法，尽管发送CXCL9飞涨的触发器仍然是一个谜。关于寻找与年龄有关的炎症的治疗方法，通常，“这是一个开始，而不是目的，”费鲁奇告诉《现场科学》。他说，推断出炎症的确切原因很重要，因为科学家可以仔细地针对那些特定的系统，同时使其余的免疫系统完好无损。
尽管AI确定哪些细胞因子对与年龄相关的炎症可能很重要，但它没有提供有关为什么特定细胞因子与衰老相关的信息。他说，由于免疫系统充当多层网络，因此单个细胞因子可以触发一系列的级联事件，因此了解哪些网络范围的变化导致慢性炎症会带来更多的工作。他补充说，这是确定可以控制与年龄相关的炎症的解决方案的唯一方法，同时允许有用的免疫功能继续进行。
例如，“这些炎性细胞因子中的许多也是预防感染的宿主防御机制的重要组成部分，”戈德堡指出。 “因此，针对这些因素将[需要]非常彻底的验证和仔细的计划。”
科恩说：“我们正在玩火……因为在某些情况下，许多这些分子可能会有所帮助，在其他情况下受伤。” “在我们更好地了解网络之前，我们应该非常谨慎。”
最初发表在现场科学上。
