
多发性硬化症(一种影响大脑和脊髓的自身免疫性疾病)可能会在感染Epstein-Barr病毒(EBV)后出现。
根据临床资源最新。在孩子中,病毒通常会引起无症状或非常轻度的感染,但是在青少年和年轻人中,EBV会引起感染性单核细胞增多症,称为“单声道”。尽管EBV是一种普遍捕获的病毒,但有证据表明该病毒感染是危险因素多发性硬化症,条件差得多。
研究表明,例如,多发性硬化症患者的EBV特定水平非常高抗体- 免疫与没有疾病的分子相比,将锁在病毒上的分子。和先验研究暗示了这一点捕获单声道会增加生活中多发性硬化症的风险。但是,鉴于大多数人在某个时候抓住了EBV,因此很难证明这些感染实际上可能是多发性硬化症的根本原因。
有关的:病毒:6个有关病毒的新发现
现在,一项新研究,于周四(1月13日)在《期刊》上发表科学,为这个想法提供证据。通过通过二十年来收集的约1000万美军成员的数据梳理,研究小组发现,在感染EBV后,出现多发性硬化症的风险增加了32倍。他们发现自身免疫疾病和其他病毒感染,没有其他危险因素显示出如此高的风险增加。
斯坦福大学医学院的神经病学和神经科学教授劳伦斯·斯坦曼(Lawrence Steinman)博士说,EBV显然与多发性硬化症的发展有关,而其他病毒却没有有关。这项研究的一个局限性是,它不能准确解释EBV如何推动该疾病的疾病,但是其他最近的工作提供了强大的线索,Steinman在一封电子邮件中告诉Live Science。
“令人信服的证据”
“我们一直在提出这一假设,即EBV可能是MS的因果风险因素,大约20年了,”科学研究的共同院士兼神经性ePidemiology研究小组的高级研究科学家卡桑德拉·芒格(Kassandra Munger)说。为了检验这一假设,团队着手确定从未暴露于病毒的人,通过时间跟踪其EBV状态,看看他们发生多发性硬化症的机会是否增加了暴露后。
芒格指出,再次,“这是测试的挑战性假设,因为超过95%的人口成年后感染了EBV。”因此,要确定没有事先EBV暴露的人,该团队通过美国国防部策划的独特数据集梳理。
国防部维持一个血清的存储库,淡黄的液体部分血,从军事人员中取样。在他们的服务开始时,大约每两年一次,现役军人为血清提供血清艾滋病病毒筛选和测试中的任何残留血清都将其放置在存储库中。血清含有抗体,因此,这些存储的样品通过检查针对病毒的抗体,为研究人员提供了一种检查每个人的EBV状态的方法。
然后,团队使用这些数据来研究EBV状态与多发性硬化症发作之间的潜在联系。 (当然,他们的数据仅关注这些人在20多岁而不是在童年时期被暴露的人。)
他们使用病历确定了801个在研究期间出现多发性硬化症的人,并在诊断之前提供了至少三个血清样品。他们发现,在这801个个人中,有35个人在初始血清采样时对EBV特异性抗体进行了阴性测试,但随着时间的流逝,除一个人外,所有人都暴露于该病毒。因此,在801个捕获的EBV中,有800个在发展多发性硬化症之前。
该小组进行了几次测试,看看是否有其他病毒与该疾病有着如此密切的相关性,但发现EBV是唯一以这种方式脱颖而出的人。
团队发现了EBV触发多发性硬化症的另一个提示:在患上这种疾病的人的血清中,团队发现了神经损伤的迹象,这些迹象在EBV暴露后出现,但在其正式的MS诊断之前出现。
在多发性硬化症中,免疫系统错误地攻击髓磷脂,这是围绕许多神经纤维的绝缘鞘,这种损害会损害神经细胞传播信号的能力。根据《杂志》中的一份报告贾马;因此,团队在血清样品中寻找这种损害的提示。
具体而言,他们寻找一种称为神经丝的蛋白质,其浓度在对神经细胞损害后血液中升高。这种蛋白质在那些继续发展多发性硬化症的人的血清中增加了,但只有在接触EBV之后。对于从未发生多发性硬化症的对照组的人来说,在捕获EBV之前和之后,血液中的神经丝链的浓度保持不变。这与EBV暴露并不是每个人的多发性硬化症,而是仅在易感人群中。 “感染似乎发生在任何证据之前神经系统参与。”芒格说。
她对其他研究结果进行了另一种研究结果,“我们认为这确实是有因果关系的令人信服的证据,”她告诉Live Science。
鲁滨逊说:“这有点不可密切地将EBV感染与MS的发展联系起来。”就是说,这项工作无法确切揭示这种联系的原因,但是罗宾逊和斯坦曼的最新研究提供了一些线索。
该研究于1月11日发布到预印度数据库研究广场,尚未在科学期刊上进行同行评审或发表。它表明,在多发性硬化症的人中,特定的产生抗体的细胞在大脑和脊髓周围的流体中出现了很多。这些细胞产生的抗体将锁定在称为EBNA-1的EBV蛋白上,但不幸的是,同样的抗体也追随产生髓磷脂的细胞上的类似外观分子。
一些 其他 研究还提供了靶向神经细胞和髓鞘鞘本身的EBV特异性抗体的证据。罗宾逊说:“我认为这将是主要的假设,即病毒成分看起来像一种自我蛋白质,”这种惊人的相似性驱动了免疫系统攻击髓磷脂。
当然,即使有一个越来越多的证据,还有一个大问题仍然存在:如果大多数人在某个时候抓住EBV,为什么只有某些人继续发展多发性硬化症?答案至少部分在其基因中。
罗宾逊说,有证据表明,调节免疫系统的特定基因可能会使一个人容易受到多发性硬化症的影响。在这种遗传环境中,EBV可以点亮启动多发性硬化症的融合。但是,也许将来,EBV疫苗可以防止这种融合被照亮,或者治疗药可以抵消病毒对免疫系统的挥之不去的影响,从而阻止其轨道中的多发性硬化症。
“现在已经确定了MS的最初触发因素,也许可以消除MS。”评论。
最初发表在现场科学上。