蚊子蔓延寨卡病毒科学家发现，以其与受感染母亲出生的婴儿脑损伤的联系而闻名，有可能靶向和破坏脑癌。
新的研究表明，寨卡病毒通过使用特殊的分子钥匙来闯入脑细胞，科学家认为可以调整该病毒，以便仅感染脑癌细胞，使健康细胞不受伤害。
侵略性脑癌胶质母细胞瘤经常违反标准癌症治疗因为该疾病将正常的脑细胞转化为干细胞。尽管典型的神经元在如此多的复制后停止分裂，但干细胞可以无限期地繁殖并从少数细胞中生长出全新的肿瘤。患者通常在被诊断出患有胶质母细胞瘤后不到20个月。即使可以将癌症迫使癌症缓解，肿瘤也通常会在12个月内恢复并恢复患者的生命。
但是，在标准治疗失败的情况下，寨卡病毒可能会提供一种新的策略来消灭致命疾病细胞报告和细胞干细胞。
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“尽管我们可能需要修改普通的寨卡病毒，以使治疗脑肿瘤更安全，但我们也可以利用该病毒用来破坏细胞的机制来改善我们治疗我们治疗的胶质母细胞瘤的方式，”神经性胶质母细胞瘤的治疗方式，”在一份声明中说。 （Rich和他的同事撰写了细胞干细胞纸。）
当Zika病毒感染发育的胎儿时，病毒通过靶向神经干细胞并阻止其增殖来阻碍大脑的发育。里奇（Rich）和他的合着者想知道该病毒的策略是否可以选择缩小脑肿瘤。在2017年研究该小组发表在《实验医学杂志》上，将其理论进行了测试，发现寨卡病毒实际上更喜欢感染胶质母细胞瘤干细胞而不是正常的脑细胞 - 至少在培养皿和小鼠模型中。到目前为止，这种偏好背后的原因仍然是一个谜。
为了了解Zika如何破坏癌细胞的膜，该小组扫描了该病毒表面的整联蛋白的表面 - 整联蛋白的受体经常用来锁定受害者的细胞并滑入内部。研究人员在鉴定了病毒表面的各种整合素后，用蛋白质阻塞了每个整合蛋白。然后，他们释放了修改后的病毒进入一个实验室菜肴，其中包括正常脑干细胞和癌细胞的混合物。如果特定的整合素帮助寨卡病毒侵蚀脑细胞，则阻塞受体应阻止其轨道中的传染病。
通过反复试验，该小组得知一个称为αVβ5的整合素是使Zika进入脑细胞的关键。
里奇说：“当我们阻止其他整联素时，没有区别。” “但是，使用αVβ5，用抗体阻塞它几乎完全阻止了病毒感染脑癌干细胞和正常脑干细胞的能力。”
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根据这项研究，αVβ5由两半组成：αV和β5。前半部分出现在脑干细胞上，这可能有助于解释病毒如何靶向健康和癌性脑干细胞。然而，后半部分主要出现在癌细胞上，并使肿瘤更具侵略性，这些肿瘤的传播速度有多快。
因此，胶质母细胞瘤可能比正常的脑干细胞更容易受到寨卡病毒感染的影响。团队通过将寨卡zika注入人脑器官来证实这一想法 - 人脑在实验室菜肴中生长。在微型脑中，与健康细胞相比，病毒可靠地感染的癌细胞更频繁。但是没有完整的αVβ5受体，该病毒根本无法感染细胞。
第二项研究发表在细胞报告中，还证实了αVβ5赋予Zika的癌症刺耳能力。
使用CRISPR基因编辑技术，研究人员选择性地从胶质母细胞瘤中删除了特定基因干细胞并将每个突变肿瘤暴露于寨卡病毒。当他们删除包含构建αVβ5的指令的基因时，寨卡无法再抓住癌细胞的持有。该发现“完全有道理”，因为αVβ5在神经干细胞上以如此大量的数量出现，该病毒的主要靶标，高级作者塔里克·拉娜（Tariq Rana），加州大学圣地亚哥分校医学院和摩尔癌中心儿科学系教授兼遗传学系主任。
在知道αVβ5可能是侵略性胶质母细胞瘤中的情节，研究人员现在旨在基因修饰寨卡病毒，以靶向癌症，同时保留健康的细胞。
其他致命病毒也可以用作抵抗脑癌的武器。在2018年发表的一项研究中新英格兰医学杂志，研究人员治疗了胶质母细胞瘤患者患有遗传修饰的脊髓灰质炎病毒，发现三年后有20％以上的人还活着，而接受标准治疗的患者中有4％（4％）当时的现场科学报道。作为领域病毒疗法继续增长，曾经深处的疾病可能被证明是针对癌症斗争的强大武器。
最初出版现场科学。
