新的研究表明，单次接触乙醇会对小鼠和果蝇的神经元产生持久的改变，从而导致大脑奖励回路内的突触重塑。在日记中美国国家科学院院刊，研究表明只有一个可能会促使大脑进一步对酒上瘾。
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人们对神经元过程如何介导从偶尔饮酒到全面饮酒的转变知之甚少酗酒。为了更多地了解这种滑坡，研究作者着手检查单剂量酒精对两个物种的分子、细胞和行为影响，这两个物种经常被用作研究人类大脑的模型。
研究人员利用定量质谱法筛选了接触乙醇后小鼠大脑中的 2000 多种海马蛋白。他们总共鉴定出了 72 种蛋白质，这些蛋白质会因饮酒而发生显着改变。
例如，MAP6 和锚蛋白-G 蛋白的变化导致神经元连接臂的关键部分（称为轴突起始段）在暴露后至少 24 小时内缩短。此外，研究人员观察到，经过乙醇处理的小鼠神经元中线粒体的运动显着增加。
由于线粒体为神经细胞提供能量，因此迁移的增加可能会对这些神经元的功能产生重大影响。这与暴露于乙醇的神经细胞中观察到的形态变化相结合，表明单次施用酒精可能会产生这可能为酗酒奠定基础
研究作者解释说：“我们观察到的一些乙醇依赖性形态变化可能会通过扭曲突触连接平衡来影响与乙醇相关的记忆形成。”
为了检验这一理论，他们试图扭转对乙醇产生偏好的果蝇的这些细胞影响。通过抑制控制线粒体迁移到多巴胺神经元的蛋白质，研究人员消除了动物对酒精的依赖。
这一发现似乎证实了这样的假设：单次接触乙醇后观察到的细胞变化确实是成瘾神经学的基础。虽然需要更多的研究来确定这是否适用于人类，但值得注意的是，果蝇和人类乙醇成瘾的发展都依赖于多巴胺神经元。
研究作者 Henrike Scholz 在一篇论文中解释说：“值得注意的是，促成如此复杂奖励行为的细胞过程在不同物种中都是保守的，这表明在人类中也发挥着类似的作用。”陈述。 “这些机制甚至可能与人类的观察有关，即早期第一次酒精中毒是后来酒精中毒和酒精成瘾发展的关键风险因素。”
“这意味着识别持久的乙醇依赖性变化是了解急性饮酒如何转变为慢性酒精滥用的重要的第一步。”
