阿爾茨海默氏症是一種陰險的疾病。甚至最早的症狀也開始顯示，澱粉樣蛋白的斑塊和tau蛋白的纏結已經在大腦中積累。
白天過度的小睡是最早的外向跡象之一，但這恰恰是為什麼很難說。一些人建議阿爾茨海默氏病（AD）破壞促進睡眠的大腦區域，而其他人則說睡眠不足是是什麼推動認知能力下降。
加州大學舊金山大學（UCSF）的研究人員現在提出了新的解釋。該小組分析了13例AD和7種健康對照患者的死後腦組織，這表明阿爾茨海默氏病直接攻擊使我們白天保持清醒的大腦區域。
“這是非常了不起的，因為它不僅是一個退化的單個腦核，而且是整個促進清醒的網絡，”說首席作者Jun Oh，研究UCSF的記憶和衰老。
“至關重要的是，這意味著大腦無法補償，因為所有這些與功能相關的細胞類型都在同一時間被破壞。”
睡眠中斷與β-澱粉樣斑塊有關，但到目前為止，對其他主要AD標記物Tau蛋白纏結的作用知之甚少。安裝 證據在過去的幾年中，這是探索的重要途徑。
雖然tau和β-澱粉樣蛋白都是阿爾茨海默氏病的標誌，但前者的不足可能會導致腦退化，直接促進諸如碎片睡眠之類的症狀。
一個學習例如，今年早些時候出版的是，表現出較低慢的睡眠的老年人的腦蛋白tau水平較高。當時，作者建議，當這些患者睡覺更長的時間時，這種睡眠的干擾性質導致白天過度小睡。
哦，他的同事有不同的理論。他們並沒有從前一天晚上缺乏睡眠，而是暗示白天過度嗜睡是由促成喚醒神經元直接變性引起的。
看著腦組織，小組在三個促進醒目的腦中心中發現了大量的TAU積聚，包括核座（LC），下丘腦面積（LHA）和結核氨基核（TMN）。值得注意的是，這個複雜的系統損失了多達75％的神經元。
“我們的工作顯示了明確的證據，表明大腦區域從疾病的最早階段促進了由於tau的積累而不是澱粉樣蛋白的積累而退化，”說高級作家Lea Grinberg，UCSF的神經病學家和病理學家。
在許多死亡中，有LHA中的一種神經元，它產生一種稱為神經肽OREXIN。這種神經元在清醒中起著至關重要的作用。當在小鼠模型中刪除它時，動物顯示出與人類性睡病的模式相似的模式 - 一種以白天嗜睡為特徵的慢性睡眠障礙。
在AD患者的大腦中，UCSF研究人員實際上發現Orexin實際上被殲滅了。實際上，這些產生的神經元的豐度降低了71％以上。
“從另一個角度來看，據報導，發作性發作性的患者顯示出85-95 [百分比]的降低OREXIN能神經元的數量，幾乎與我們在AD患者中看到的相當了。”寫。
儘管阿爾茨海默氏症最常與記憶問題有關，但睡眠問題是一個常見的抱怨，可能會更早出現。因此，科學家現在很好奇，如果午睡過多可以幫助我們更早，更有效地診斷阿爾茨海默氏症。
“這項研究支持了睡眠功能障礙是阿爾茨海默氏病在大腦中積累而不是危險因素的一種體現的觀念。”告訴《新聞周刊》。
“它打開了治療原因而不是症狀的機會。”
這些發現已發表在阿爾茨海默氏症和癡呆症。
