追求治療近年來，疾病正成為越來越有競爭力和有爭議的追求，目睹了一些重要的爭議。
2022年7月，科學雜誌報導了這是一個鑰匙2006年研究論文，發表在著名期刊上自然它確定了稱為β-澱粉樣蛋白的腦蛋白亞型是阿爾茨海默氏症的原因，可能是基於製造的數據。
一年前，即2021年6月，美國食品藥品監督管理局已批准阿杜卡司，即使支持其使用的數據是不完整且矛盾的，但靶向抗體的β-澱粉樣蛋白是對阿爾茨海默氏症的一種治療方法。
一些醫生認為，阿杜卡司單抗永遠不應該獲得批准，而另一些醫生則應該給它一個機會。
數以百萬計的人需要有效的治療，為什麼研究人員仍然在尋求治愈人類面臨的最重要疾病之一的方法？
逃避β-澱粉樣車轍
多年來，科學家一直致力於為阿爾茨海默氏症提供新的治療方法通過防止形成這種神秘蛋白質的大腦損傷團塊稱為β-澱粉樣蛋白。
實際上，我們可以說，我們的科學家幾乎只專注於這種方法，通常會忽略甚至忽略其他可能的解釋。
遺憾的是，研究異常蛋白質團的這種奉獻精神尚未轉化為有用的藥物或治療。需要一種新的“陷入困境”思考阿爾茨海默氏症的方式是腦科學的重中之重。
我位於多倫多大學健康網絡一部分的克雷姆比爾腦研究所的實驗室正在設計阿爾茨海默氏病的新理論。
根據過去30年的研究，我們不再認為阿爾茨海默氏症主要是大腦的疾病。相反，我們認為阿爾茨海默氏症主要是大腦中免疫系統的疾病。
在體內每個器官中發現的免疫系統是一個和諧起作用的細胞和分子的集合，可幫助修復傷害並保護外國入侵者。
當一個人絆倒並跌倒時，免疫系統有助於修補受損的組織。當某人患有病毒或細菌感染時，免疫系統有助於與這些微生物入侵者作鬥爭。
大腦中存在完全相同的過程。當出現頭部外傷時，大腦的免疫系統會啟動齒輪以幫助修復。當大腦中存在細菌時，免疫系統將在那裡進行反擊。
阿爾茨海默氏症作為自身免疫性疾病
我們認為，β-澱粉樣蛋白不是異常產生的蛋白質，而是通常發生的分子，是大腦免疫系統的一部分。它應該在那裡。
當發生腦外傷或大腦中存在細菌時，β-澱粉樣蛋白是大腦全面免疫反應的關鍵因素。這就是問題開始的地方。
由於構成細菌膜和腦細胞膜的脂肪分子之間的相似性，β-澱粉樣蛋白無法分辨出入侵細菌和宿主腦細胞之間的差異，並且錯誤地攻擊了本應保護的腦細胞。
這導致腦細胞功能的慢性逐漸喪失，最終導致癡呆症 - 這都是因為我們人體的免疫系統無法區分細菌和腦細胞。
當被認為是捍衛的器官的大腦免疫系統被誤導的攻擊時，阿爾茨海默氏病是一種自身免疫性疾病。
自身免疫性疾病有許多類型的自身免疫性疾病，例如類風濕關節炎，其中自身抗體在疾病的發展中起著至關重要的作用，並且對基於類固醇的療法可以有效。但是這些療法將不針對阿爾茨海默氏病。
大腦是一個非常特殊和獨特的器官，被認為是宇宙中最複雜的結構。
在我們的阿爾茨海默氏症模型中，β-澱粉樣蛋白有助於保護和加強我們的免疫系統，但不幸的是，它在自身免疫過程中也起著核心作用，我們相信，我們認為，這可能會導致阿爾茨海默氏症的發展。
儘管常規用於治療自身免疫性疾病的藥物可能不適用於對阿爾茨海默氏症的作用，但我們堅信，針對大腦中其他免疫調節途徑的靶向將導致我們採取新的有效治療方法。
其他疾病理論
除了對阿爾茨海默氏症的自身免疫理論之外，許多其他新理論也開始出現。例如，一些科學家認為阿爾茨海默氏症是一種小細胞結構的疾病，稱為線粒體- 每個腦細胞中的能源工廠。
線粒體從我們呼吸的空氣中轉化了氧氣，並將食物中的葡萄糖轉化為記憶和思考所需的能量。
有人堅持認為這是特定的大腦感染， 和嘴巴的細菌經常被建議作為罪魁禍首。還有一些人認為這種疾病可能是由大腦內金屬的異常處理，可能是鋅，銅或鐵。
很高興看到關於這種古老疾病的新思考。目前，癡呆症在全球範圍內影響超過5000萬人，每三秒鐘進行一次新的診斷。
通常，患有阿爾茨海默氏病的人無法識別自己的孩子，甚至是50歲以上的配偶。
阿爾茨海默氏症是一種需要創新思想和新方向的公共衛生危機。
為了使癡呆症患者和家庭的福祉，以及對我們已經壓力的醫療保健系統應對不斷提高癡呆的成本和需求的社會經濟影響，我們需要更好地了解阿爾茨海默氏症，其原因，以及我們可以做的事情以及幫助與之相處的人和家庭。
唐納德·韋弗（Donald Weaver），化學教授兼Krembil研究所主任，大學衛生網絡，多倫多大學
本文的較早版本於2022年9月發布。
