神經性厭食症是一種嚴重的心理健康狀況，其特徵是飲食受到限制，對體重增加和陰險的身體障礙。患者面臨嚴重焦慮的風險增加，和營養不良。
根據新研究，至少部分是由於患者大腦中神經遞質功能的變化而產生的。
儘管厭食症的起源和機制仍然尚未完全了解，但該發現可能會對這種疾病的工作原理提供寶貴的見解 - 並希望有助於揭示更好的治療技術。
較早的研究將厭食與戲劇性聯繫起來，在缺乏神經遞質的小鼠研究中在紋狀體中，它在大腦的電機和獎勵系統中起著關鍵作用。
這項新研究強調了一種稱為MU阿片受體或MOR的中樞神經系統中的一種蛋白質受體。研究人員指出，這些受體是大腦中復雜的阿片類藥物系統的一部分，它支持控制飲食行為的控制，以維持和愉悅。
該研究的作者報告說，厭食與獎勵處理涉及的大腦區域的MOR可用性顯著相關。
“阿片類神經傳遞調節大腦的食慾和愉悅感。在神經性厭食症患者中，與健康對照組相比，大腦的阿片類張力升高了，”說芬蘭圖爾庫大學生理學家Pirjo Nuutila的合作者Pirjo Nuutila。
“以前，我們已經表明，在肥胖患者中，該系統的音調活性降低了。這些分子的作用可能調節食慾的損失和增加。”
這項研究的特徵是13例神經性厭食症，全都是18至32歲。每個人的體重指數（BMI）小於每平方米17.5公斤，不到兩年前就被診斷出。
研究人員將這些患者與13個健康對照組進行了比較，也將所有女性在18至32歲之間，但BMI為20至25 kg/m2而且沒有飲食失調或肥胖史。
Nuutila和她的同事使用正電子發射斷層掃描（PET）掃描測量了MOR的可用性，但也使用PET來測量受試者的腦葡萄糖吸收。
研究人員指出，人的大腦需要大量燃料，約佔一個人總能耗的20％。他們想找出大腦的能量平衡如何受到降低的能量攝入厭食症患者經歷的影響。
他們的發現表明，即使沒有足夠的葡萄糖，大腦似乎還要優先接受其標準口糧。
“神經性厭食症患者的大腦使用了與健康對照受試者的大腦相似的葡萄糖，”說合著者Lauri Nummenmaa，Turku大學認知神經科學教授。
“儘管體重不足在許多方面都負擔生理，但大腦試圖保護自己並保持其盡可能長時間的功能。”
研究人員說，由於厭食症與MOR的可用性升高有關，但腦葡萄糖攝取量保持不變，因此人體的內源性阿片類藥物系統可能是基於厭食症的關鍵組成部分之一。
作者指出，這種上調的MOR可用性的影響是肥胖症中下調的MOR系統的“鏡像”。先前的研究體重減輕後還顯示了MOR的上調。
正如研究人員所承認的那樣，這項研究有一些局限性。他們解釋說，一方面，研究對像都是女性，因為厭食症在女性中更為主導，但這意味著這些結果可能不適用於男性。
樣本量也很小，只有13例厭食症患者和13例對照。
研究人員選擇了有關飲食行為的問卷，因為厭食症患者可能對此類問題特別敏感。因此，該研究無法將MOR可用性和腦葡萄糖吸收的變化與患者的飲食習慣聯繫起來。
研究人員指出，目前尚不清楚患者阿片類系統的變化是否是厭食症的原因或結果。
需要更多的研究，但是這項研究仍然強調了一個重要而引人注目的聯繫，並暗示了厭食症的機制，鑑於我們對大腦在飲食和情緒中的作用有什麼了解，這是有意義的。
“大腦調節食慾和餵養，大腦功能的變化與肥胖和體重低有關，” Nummenmaa說。
“由於大腦中阿片類藥物活性的變化也與焦慮和抑鬱有關，我們的發現可能解釋了與神經性厭食症相關的情緒症狀和情緒變化。”
該研究發表在分子精神病學。
