一項關於小鼠的新研究表明阿爾茨海默氏症疾病可能不是大腦中β-澱粉樣蛋白團的積累，而是腦細胞之間的連接（突觸）中斷。
通過操縱旨在反映阿爾茨海默氏症症狀的小鼠中RNA編輯的自然過程，研究人員阻止了大腦中的連接破裂。恢復記憶力而沒有去除被認為會引起疾病的蛋白質團塊，這表明神經元之間的損害是一個關鍵問題。
這一發現提供了對阿爾茨海默氏病的新理解，並有可能解決阿爾茨海默氏症患者的記憶力喪失的方法。
該團隊樂觀地將此過程發展為對人類的可行待遇。
“與阿爾茨海默氏症相處的人們經歷了這些神經細胞連接的喪失，這些神經細胞連接被推測會導致記憶喪失的記憶喪失，這是該疾病的代名詞，”說來自澳大利亞新南威爾士大學的神經科學家布萊斯·維塞爾（Bryce Vissel）。
“現在，在阿爾茨海默氏症模型中，我們有令人信服的證據表明，可以防止這些突觸中的崩潰。”
一個多才有素的分子，有助於處理遺傳信息，RNA（RNA）（核糖酸）即使在產生的變化可能會影響它的功能。
這些更改之一，稱為RNA編輯，涉及更改其序列，這可能會影響其編碼蛋白質的工作方式。這個編輯過程在大腦中發生了很多，對於記憶的工作方式很重要。
神經退行性疾病，包括阿爾茨海默氏病，已鏈接RNA編輯無法正常工作。在阿爾茨海默氏症中，與記憶相關的突觸的變化與認知能力下降有關。
研究表明，有一個特定的地方可以改變蛋白質稱為glua2，這是幫助神經元相互交談的受體的一部分。有證據表明編輯在患有阿爾茨海默氏病的患者中，這種地點的發生較少，這可能有助於神經退行性。
在阿爾茨海默氏病小鼠模型中更改該部位的編輯模式會降低該疾病的幾種症狀，例如神經元的喪失，喪失樹突狀刺（來自神經元的突起，這對於突觸功能至關重要）以及記憶問題。
因此，RNA編輯，尤其是在確定的部位，可能是阿爾茨海默氏病進展的關鍵部分，闡明了理解和治療疾病的新方法。
“ RNA編輯可以用作'分子開關'。通過在研究中使用的小鼠模型中的開關，我們可以阻止腦細胞連接分解，”解釋維塞爾。
也有一個長期的建議鈣水平不平衡在阿爾茨海默氏症中發揮作用。研究人員以影響神經細胞中鈣流的方式修改了特定的RNA編輯過程，並觀察到健康對照小鼠和AD模型中的正變化。
結果表明，RNA編輯在調節健康和患病大腦中連接神經細胞的結構中起作用。針對此特定的RNA編輯過程可能會增強神經細胞的存活並改善阿爾茨海默氏症的記憶。
“ RNA編輯旨在恢復神經細胞的連接，而無需從動物的大腦中去除任何澱粉樣蛋白。反過來，他挽救了記憶，為理解和治療疾病提供了新的方向，“維塞爾說。
“在證明防止突觸損失為治療阿爾茨海默氏症提供的方向上，我們的團隊現在將加快為這種毀滅性疾病開發有效治療的工作。”
該研究已發表在分子神經退行性。
